脐带间充质干细胞在脑内微环境影响下向神经细胞自发分化的研究

几乎任何形式的脑外伤均伴有不同程度的神经细胞死亡和功能缺失,残存神经元的功能代偿和神经干细胞替代是创伤后神经功能恢复的两个主要方面[1].但由于在成人残存神经元发挥代偿功能的局限性和自身有限的神经干细胞数量,严重限制了脑创伤后的神经功能恢复[2].近年来,脐带间充质干细胞（MSCs）作为神经干细胞的有益补充,成为神经细胞替代的又一＂种子＂来源.相比较于来源于骨髓、脂肪的MSCs,脐带MSCs具有利于自体细胞培养和终身储存,无免疫排斥反应和细胞数量多等等诸多优势,成为组织再生领域新的研究热点[3].     

人脑胶质瘤基质金属蛋白酶2、9和增殖细胞核抗原的表达

胶质瘤细胞侵袭性生长包括细胞粘附、细胞外基质降解和细胞运动等过程,其中关键事件是基质金属蛋白酶(Matrix Metallo-proteinases,MMPs)通过与细胞粘附分子相互作用降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM),促进肿瘤细胞向周围脑组织生长[1]。已有研究表明MMP2、9与胶质瘤关     

激光多普勒监测重型颅脑创伤患者脑血流的临床研究

目的探讨重型颅脑创伤患者伤后急性期脑血流变化规律。方法利用激光多普勒脑血流仪(LDF)监测36例重型颅脑创伤患者急性期的局部脑血流(rCBF)及颅内压(ICP),通过观察rCBF的变化趋势及LDF值与脑灌注压(CPP)的相关系数r,分析rCBF的变化及脑血流自动调节功能。结果在监测第一阶段(0-12h)16例(44%)为低灌注;在第二阶段(12-24h)9例(25%)为低灌注;在第三阶段(24h以后)6例(17%)为低灌注。随着时间的推移,局部脑血流灌注量呈逐渐上升趋势。将CPP与LDF值的相关系数r作为评价脑血流自动调节功能的指数,15例(42%)至少出现一次自动调节功能受损,其中GCS 3～5分11例,GCS 6～8分4例。结论重型颅脑创伤患者在伤后急性期多发生低灌注,随着时间的推移,局部脑血流量逐渐上升。患者伤后多发生暂时性的脑血管调节功能受损,特重型颅脑创伤自动调节功能受损的发生率要高于重型颅脑创伤。     

外伤性脑梗死70例临床分析

目的探讨脑外伤后并发脑梗死的临床治疗。方法对70例脑梗死患者积极采用尼莫通、灯盏花素、低分子右旋糖酐等静脉滴注，同时给予高压氧治疗，梗死面积增大、占位效应明显者行开颅减压术。结果治愈42例，肢体肌力恢复至Ⅳ、Ⅴ级，生活能自理；好转24例，意识清楚、肌力Ⅰ～Ⅲ级、生命体征稳定；死亡4例。结论外伤性脑梗死是脑损伤患者比较常见的并发症，早期诊断积极治疗，对有手术指征者尽早手术治愈率高。     

运动锻炼对帕金森病影响的研究进展

帕金森病（Parkinson disease,PD）是多巴胺能神经元变性丢失引起的以运动迟缓、肌强直、静止性震颤和步态姿势异常为主要表现的神经系统变性疾病。临床上以药物治疗为主,但长期药物治疗可引起运动波动和多巴胺失调综合征,而运动锻炼作为PD的辅助治疗,可贯穿PD治疗的始终,不仅能改善患者的运动症状、非运动症状,还能减少PD的药物剂量及不良反应。近年来,运动锻炼已成为国内外PD治疗关注的热点,包括太极、八段锦、虚拟现实、舞蹈、瑜伽、渐进抗阻力训练、水疗以及有氧跑步机锻炼等。本文将对以上运动锻炼对PD的作用做一综述。     

肠易激综合征中西医发病机制研究概况

目的:肠易激综合征(IBS)是临床常见的功能性胃肠动力疾病,目前其发病机制尚未完全阐明,通过探讨中西医病理机制,为中西医结合治疗肠易激综合征提供新的思路与治疗方法。方法:搜索近几年的国内外文献,通过中医整体观念与辨证理论思想将其辨证分型;运用西医生理病理学基础归纳总结出肠易激综合征的西医病因病机和发病机制。结果:总结出中医辨证分型为肝郁脾虚、脾胃虚弱、脾肾阳虚。西医病因病机分型主要为胃肠动力异常、脑-肠轴异常、内脏感觉异常、胃肠道激素异常、肠道感染与炎症等多重因素。结论:IBS病位虽在胃肠,但多有肝失条达、肝郁气滞,肝郁脾虚是其主要病机。西医发病机制为以精神心理因素刺激为主导,伴有神经、内分泌及免疫系统异常的身心疾病。     

雷公藤多苷及其主要活性成分抑制类风湿性关节炎的作用机制研究进展

雷公藤多苷是从雷公藤Tripterygium wilfordii根部提取出的总苷,其现代制剂雷公藤多苷片在临床上对类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）有确切疗效,雷公藤甲素和雷公藤红素是雷公藤多苷的主要活性成分。现代研究发现雷公藤多苷治疗RA的机制包括抑制血管生成、维持调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）和辅助性T细胞17(T helper type 17,Th17)之间的平衡、抑制基质金属蛋白酶表达和促进成纤维样滑膜细胞凋亡等。而其主要活性成分雷公藤甲素和雷公藤红素除了调节Treg和Th17细胞之间的平衡外,还可以通过调节细胞自噬、抑制多条炎症相关信号通路活化等多种途径发挥抑制RA的作用。首先回顾RA的发病机制,并重点对雷公藤多苷及其主要活性成分抑制RA的作用机制进行总结和阐述,以期为有关雷公藤多苷抗RA的研究提供参考。     

经络科学研究60年总结与分析

经络理论对于阐释经络的实质,推动中医理论和临床的发展具有重大意义,简要对这60年的研究进行总结与分析,以期对经络研究的内容和方向有一个整体认识。     

应用脑皮质撞击仪建立颅脑创伤后应激性溃疡动物模型的研究

目的 应用电子脑皮质撞击仪（eCCI）建立颅脑创伤后应激性溃疡的动物模型,为进一步研究颅脑损伤所致应激性溃疡的发生机制及治疗方法奠定基础.方法 选取健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠20只,按照随机数字表法分为假手术组和颅脑创伤组,每组10只.应用eCCI对颅脑创伤组大鼠顶叶大脑皮质区行精确撞击（打击速率4 m/s,打击时间200 ms,打击深度4 mm）.假手术组仅用牙科钻开骨窗（5 mm ×5 mm）,消毒后缝合头皮但不做打击.伤后48 h应用多普勒血流量计测定2组大鼠脑和胃黏膜表面局部血流量,苏木精-伊红染色观察脑和胃组织病理学改变.结果 致伤48 h后,颅脑创伤组脑组织血流量较假手术组明显下降[（40.2±1.9）ml/（min·100 g）比（107.6±3.4） ml/（min·100 g）]（P ＜0.01）.假手术组和颅脑创伤组胃黏膜表面血流量比较,差异有统计学意义[（32.9±2.0）ml/（min·100 g）比（42.1±1.0）ml/（min·100 g）]（P＜0.01）.致伤48 h后,光镜下假手术组大鼠脑组织正常,结构完整,胞核蓝染,胞质呈粉红色;颅脑创伤组大鼠脑组织损伤灶周围神经元数量明显减少,结构排列紊乱,局部脑组织变性坏死,逐渐形成瘢痕,伴大量红细胞渗出.假手术组大鼠胃组织基本正常,黏膜表层结构完整,黏膜下层未见明显嗜酸性炎细胞渗出;颅脑创伤组大鼠胃组织可见黏膜表层细胞、腺胃细胞变性、脱落,伴红细胞渗出,黏膜下可见嗜酸性炎细胞浸润.结论 大鼠颅脑创伤后存在应激性溃疡,应用脑皮质撞击仪可成功建立颅脑创伤后应激性溃疡的大鼠模型.