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本工作在离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨内皮舒张因子 (EDRF/NO)在缺氧肺动脉收缩中的作用。结果发现 ,在内皮完整血管环加入NO合成抑制剂L NNA(10 -4mol/L)、NO合成前体L Arg(10 -2 mol/L)分别升高 ( 80 % ,P <0 .0 1)和降低 (-35 % ,P <0 .0 5 )缺氧肺动脉收缩幅度 ;给予硝酸甘油 (10 -4 mol/L)直接补充NO可降低缺氧肺动脉收缩幅度 ,此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转 ;用Northern印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞NO合成酶(NOS)基因表达明显受抑。结果提示缺氧时NOS基因表达受抑及NO合成释放降低可能是缺氧肺动脉收缩的发生机制之一。 相似文献
43.
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目的 建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制,为临床治疗脓毒症急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法 全骨髓培养法制备BMSCs。36只成年Wistar大鼠(150±15)g随机分为3组,Sham组、CLP组和BMSCs组,每组12只,CLP组和BMSCs组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症急性肺损伤模型,盲肠根部丝线结扎,盲肠切口5mm,肠内容物漏出,将其回纳入腹腔,关腹。Sham组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。BMSCs组术后经尾静脉注射BMSCs细胞悬液1ml(1×10^6/ml)。实验结束后,应用ELISA测定血浆IL-10、MIP-2水平,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB的表达水平,右肺制作病理切片,HE染色,并在光镜下观察肺组织病理结构改变。结果 CLP组的血清MIP-2水平明显高于Sham组和BMSCs组,BMSCs组的血清MIP-2水平明显高于Sham组,差异有统计学意义(P〈0.05);3组的血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P〉0.05):3组的NF-κB表达水平比较差异有统计学意义(P〈0.05)。肺组织病理结果 示CLP组和BMSCs组肺内大量炎症细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,BMSCs组症状较CLP组明显减轻。结论 脓毒症急性肺损伤时。血浆MIP-2表达明显升高,肺内出血、水肿、大量炎症细胞浸润。BMSCs通过调控肺内炎症细胞NF-κB入核,使其促炎细胞因子MIP-2表达减少。减少中性粒细胞浸润起肺保护作用,暂不能说明BMSCs对IL-10有影响。 相似文献
45.
目的评价两种不同的手术方法治疗良性前列腺增生的疗效和术后并发症。方法 45例患者作为治疗组接受腔镜耻骨后保留尿道前列腺切除术,50例患者作为对照组接受传统耻骨后保留前列腺切除术,观察两组的手术效果和术后并发症。结果除手术时间较长外,在切口长度、尿管停留时间、出血量和住院时间方面治疗组与对照组比较具有明显差异(P<0.05)。治疗组在膀胱颈尿道损伤、切口感染和排尿困难并发症上和对照组相比统计学上都有显著性差异(P<0.05)。结论腔镜耻骨后保留尿道前列腺切除术具有微创、安全有效、并发症少特点,而且手术简单易学。 相似文献
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47.
48.
一氧化氮合成酶(NOS)基因表达的半定量检测及其应用 总被引:1,自引:0,他引:1
参照Martin(1993)定量RT-PCR方法,建立一种灵敏、简捷、特异的半定量NOSmRNA测定方法;证明了NOSmRNA不仅存在于脑组织,亦广泛分布于心、肾、肺和肝组织中,其中以脑组织含量最高,肾、心次之,除内皮细胞以外平滑肌细胞中亦有NOS基因的表达;此外,本工作还观察到自发性高血压大鼠的脑、肾、肝和平滑肌细胞中NOSmRNA水平下降,表示NOS基因表达受抑,可能与高血压的病因密切相关。 相似文献
49.
目的:观察力通胶囊治疗前列腺摘除术后逼尿肌无力的临床疗效。方法:将60例耻骨上经膀胱前列腺摘除术后逼尿肌无力患者随机分为2组各30例。2组均予头孢曲松、立止血常规治疗,治疗组于术后2周起加服力通胶囊(处方:黄芪、党参、猪苓、茯苓、王不留行、淫羊藿、白术、泽泻、柴胡、桂枝、当归、升麻、肉桂)治疗。观察术后14天和28天时残余尿量(PVR)和最大尿流率逼尿肌压(Pdet at Qmax)的变化情况。结果:2组术后28天时PVR和Pdet at Qmax均有改善,与术后14天时比较,差异均有非常显著性意义(P〈0.01);治疗组与对照组术后28天时比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:力通胶囊对前列腺摘除术后逼尿肌无力疗效显著。 相似文献
50.
目的 研究氯化钆(GdCl3)在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组:假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2% GdCl3溶液(10 mg/kg).术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果 与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高(P<0.05);与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低(P<0.05);与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义(P>0.05),GdCl3治疗组IL-10表达升高(P<0.05);肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用. 相似文献