肾嗜酸细胞瘤合并肾血管平滑肌脂肪瘤1例报告及文献复习

目的 探讨肾嗜酸细胞瘤合并肾血管平滑肌脂肪瘤临床表现、诊断和治疗方法。方法 报告本院1例29岁男性病人，并复习有关文献报道。结果 肾嗜酸细胞瘤合并肾血管平滑肌脂肪瘤多见于女性，单侧肾脏为主。临床症状有腹痛、腰痛和血尿等。影像学资料无特异性表现。结论 肾嗜酸细胞瘤合并肾血管平滑肌脂肪瘤在临床上少见，术前诊断较困难．治疗以手术为主。     

腐胺对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

在大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（０．８３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）造成的心肌损伤模型上观察腐胺的作甲。结果表明，腐胺（１．８５×１０－１，６．１７×１０－１ｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１．ｉｖ）可明显减轻由异丙肾上腺素引起的心肌损伤，缓解心功能衰竭，抑制乳酸脱氢酶的漏出，减少异丙肾上腺素引起的心肌丙二醛和心肌组织钙的聚集。提示腐胺对于缺血性心脏疾病可能具有一定的防治作用。     

自膨式补片在腹股沟疝修补术中的应用妹

目的评价自膨胀式补片(Kugel补片)在腹股沟疝修补术中的作用.方法回顾性分析28例腹股沟疝,腹股沟斜疝22例,直疝6例.根据中华外科学会和腹壁外科学组,腹股沟疝、股疝和腹壁切口疝手术治疗方案(草案)分型Ⅱ型18例,Ⅲ型10例.全部病例均使用美国巴德Kugel补片修补.结果28例Kugel补片修补术后结果满意,短期随访效果良好.结论Kugel补片术是安全和微创的无张力疝修补术,熟悉腹膜前间隙的解剖是手术的关键.     

甘精胰岛素联合口服降糖药物治疗2型糖尿病48例有效性和安全性临床观察

目的：比较甘精胰岛素联合口服降糖药物与诺和灵30R治疗对型糖尿病的有效性和安全性。方法：2型糖尿病患者进行对照临床观察,甘精胰岛素组20例,诺和灵30R组28例,治疗12周。结果：①治疗12周,甘精胰岛素组与诺和灵30R组HbA1c分别下降1.07%和1.03%,餐后2小时血糖分别下降3.65mmol/L和3.43mmol/L,空腹血糖分别下降2.4mmol/L和2.2mmol/L,治疗前后均有明显变化（均P〈0.05）,但两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。②低血糖事件发生率分别为10%和28.6%,均为轻度。结论：甘精胰岛素联合口服降糖药物是一种治疗2型糖尿病的有效、安全的胰岛素剂型。     

舒血宁联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变55例临床体会

目的糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是引起致残的因素之一。观察舒血宁联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变的疗效。方法所入选糖尿病周围神经病变患者,经饮食控制并在应用胰岛素控制血糖的基础上,静点舒血宁肌注甲钴胺,两周为一疗程。结果经治疗后,症状明显改善。有效率达92.3%,与治疗前相比P<0.05。结论舒血宁为银杏叶提取物,具有降低血小板、红细胞聚积及血粘滞性有改善微循环作用。甲钴胺是B12的衍生物,主要是通过加强神经内核酸和蛋白质合成,促进髓鞘形成等方式直接修复受损的神经纤维,改善糖尿病神经症状,增加神经传导速度,两者联合应用可提高对糖尿病周围神经病变的疗效。     

内皮素和内皮衍化的松弛因子在高血压发病上的作用

给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射ＥＤＲＦ合成抑制剂（ＬＮＮＡ）２８ｄ，可诱发大鼠产生持续性高血压伴ＥＴ水平增高，ＥＴ／ｃＧＭＰ比值增大，主动脉环对ＥＴ的收缩反应明显增高，对乙酰胆碱（Ａｃｈ）舒张反应明显减低。然而同时给于Ｌ－精氨酸或ＥＴ抗血清可使血压降至正常，ＥＴ水平明显降低ＥＴ／ｃＧＭＰ比值缩小，使主动脉环对ＥＴ收缩反应减低，对Ａｃｈ舒张反应增加。     

内皮素对男性生殖的调节作用

内皮素通过旁分泌、自分泌作用,参与下丘脑-垂体-睾丸激素调节,在精子成熟、运输、精液分泌、精子前向运动及阴茎勃起机制发挥重要生理调节作用。在男性不育症等病理过程可能有重要病理生理意义。提示,内皮素亦是一种内源性生殖调节肽。     

血管紧张素Ⅱ在运动性心肌肥大中的作用

为探讨心脏局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中的作用，本文在长期游泳训练造成的心肌肥大模型上观察心脏系数、心肌局部和血浆ＡｎｇⅡ含量的变化，同时观察应用转换酶抑制剂Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对心肌肥大的心脏系数及心肌和血浆ＡｎｇⅡ含量的影响。结果表明，运动可引起左右室心肌肥大，左右室心脏系数较对照组分别增加了１９％和２３．４％，这种心肌局部肥大和血浆ＡｎｇⅡ的含量较对照组分别增加了４８．３％和４４．５％（ｐ＜０．０１），应用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ可阻断运动性心肌肥大的发生，左右室系数较单纯运动心肌肥大组分别降低了１８．２％和１７．８％且血浆和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量较单纯运动心肌肥大组分别降低了５８％和５５．８％（ｐ＜０．０１），相关分析结果提示，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量与心肌肥大的程度成显著正相关（ｒ＝０．６６５ｐ＝０．０１３），由此证明心肌局部ＡｎｇⅡ参与了运动性心肌肥大的发生过程。