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目的:探讨补阳还五汤、六味地黄丸及合方对脑缺血大鼠学习记忆及海马轴突淀粉样前体蛋白(APP)、生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:采用大脑中动脉永久性缺血模型,雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤组、六味地黄丸组及合方组。造模后48 h开始灌胃给药,每天1次,补阳还五汤组每天灌胃13 g.kg-1,六味地黄丸组每天灌胃9.1 g.kg-1,合方组每天灌胃22.1 g.kg-1,模型组和假手术组每天灌胃等剂量的生理盐水。每组动物连续给药30 d后进行行为学检测。治疗30 d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;Western blot检测轴突淀粉样前体蛋白(APP)及突触分子标志SYN、GAP-43蛋白的表达。结果:脑中动脉永久性缺血30 d后,空间参考记忆明显受损;补阳还五汤、六味地黄丸及合方均能不同程度提高大鼠空间参考记忆,特别是合方组大鼠在定位航行实验第2天的逃避潜伏期较模型组明显减少(P<0.05),补阳还五汤组和合方组大鼠穿环次数较模型组显著性增加(P<0.05);合方组大鼠首次穿越原平台所在位置时间也较模型组明显缩短(P<0.01)。脑缺血大鼠海马APP蛋白表达明显上调,GAP-43、SYN蛋白明显减少,与假手术组差异显著(P<0.01或P<0.05);合方及补阳还五汤治疗可明显下调海马APP蛋白表达,上调海马GAP-43、SYN蛋白,较模型组有统计学差异(P<0.05);六味地黄丸组大鼠海马APP蛋白较模型组没有明显差异,海马GAP-43、SYN蛋白明显上调,差异显著(P<0.05)。结论:补阳还五汤与六味地黄丸合方治疗在减轻缺血脑区轴索损害,降低海马APP蛋白异常积聚的同时,可诱导GAP-43、SYN的合成而促进神经元突起再生,促进学习记忆功能的康复。 相似文献
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目的:制备七妙丸,观察其临床疗效。方法:介绍该制剂的处方,制备方法及质量控制,并观察临床应用效果。结果:经临床观察101例静脉炎患者,治愈51例,显效27例,有效18例,无效5例,愈显率77.23%总有效率95.05%,临床使用效果满意。结论:制备工艺可行,质量稳定,对湿热下注引起的下肢静脉炎,丹毒,湿热疮疡等症患者有满意的疗效,尚未见不良反应。 相似文献
175.
目的:观察溃结宁灌肠联合艾迪莎治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎的临床疗效及安全性。方法:选取我院消化内科符合纳入标准的溃疡性结肠炎患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组予艾迪莎治疗,治疗组予溃结宁联合艾迪莎治疗。2个月后比较2组患者中医症状积分、红细胞沉降率(ESR)改善情况及中医证候疗效、主要临床症状疗效、肠镜下黏膜疗效。结果:2组患者治疗后中医症状积分、红细胞沉降率均较治疗前明显降低(P0.05),治疗后上述指标组间比较差异无统计学意义(P0.05);2组患者治疗后中医证候疗效、脓血便症状疗效、肠镜下黏膜疗效、临床综合疗效比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组腹泻、腹痛总有效率明显高于对照组(P0.01,P0.05)。治疗期间治疗组未发生明显不良反应。结论:溃结宁联合艾迪莎治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎疗效确切,可显著改善患者生活质量,且安全性高,值得推广。 相似文献
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<正>国医大师张琪教授是我国著名中医专家,临证70余年,并在长期的医疗实践工作中精研中医典籍,深入挖掘古方,结合现代研究,灵活化裁以疗今病,积累了丰富的临床经验,并升华为独具特色的学术理论,为后学铺垫了有效的学习途径。笔者曾有幸侍诊张老左右,获益匪浅。兹将张老运用清心莲子饮的经验与临证体会介绍如下。1方药新解清心莲子饮出自《太平惠民和剂局方·卷五》,由石莲子、黄芪、党参、麦冬、地骨皮、黄芩、车前子、 相似文献
178.
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目的:观察牛磺酸(Tau)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca~(2+)]_i和心肌细胞膜上ATP酶活性的影响.方法:采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组,Tau高、中、低剂量组(400,200,100mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周,酶解法分离DHF大鼠心肌细胞,以Fluo-3AM荧光指示剂负载,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+)]_i变化,[Ca~(2+)]_i用荧光强度(FI)表示;通过ATP酶试剂盒,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜上ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,心肌细胞膜上ATP酶活性明显下降.与模型组比较,Tau高剂量组显著降低心肌细胞内荧光值,明显升高ATP酶活性;Tau中剂量组明显降低心肌细胞内荧光值和ATP酶活性;Tau低剂量组明显升高心肌细胞内荧光值,显著降低ATP酶活性.结论:大剂量的Tau可以明显提高DHF大鼠心肌细胞膜ATP酶活性,改善DHF大鼠心肌细胞内[Ca~(2+)]_i拮抗钙超载. 相似文献
180.
目的观察肾虚质大鼠学习记忆能力与海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体表达变化,探讨"肾藏志"中医学理论的物质基础与神经生物学机制。方法将40只SD大鼠随机分为模型组、左归丸、右归丸组及空白组(产自正常孕鼠),每组10只,采用"猫吓鼠"经典造模法制备先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型。对仔鼠恐吓同时开始给药,左归丸、右归丸组分别给予左归丸混悬液0.1875 g/mL、右归丸混悬液0.0938 g/mL灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,每周用药5天,连续2个月。通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测海马组织NMDA受体亚基NR2A、RN2B蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组Morris水迷宫实验潜伏期及总路程增加(P0.05);与模型组比较,左归丸及右归丸组上述指标均降低(P0.05)。与空白组比较,模型组海马组织NMDA受体亚基NR2A、NR2B蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,左归丸、右归丸组NR2A及NR2B蛋白表达明显升高(P0.05)。结论肾虚质大鼠学习记忆能力退化且海马NMDA受体表达低下,补肾药物左归丸、右归丸可上调NMDA受体表达,提高其学习记忆能力,从而改善肾虚质脑功能退化状态。 相似文献