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101.
患者女,54岁.8年前咽部隐痛,曾在当地医院诊为咽部炎症,治疗后仍有咽部异物感,进食欠顺畅,需饮流质送下,经常反食、呛咳.6年前恶心较剧时有肉样物涌入口腔内,可自行咽下,多次就诊于当地耳鼻喉科,诊断不清,症状渐加重.1个月前因恶心明显,胸骨后胀闷,仅能进流质饮食,当地胃镜检查显示食管内长约15 cm息肉样物而来诊. 相似文献
102.
目的 观察以益气养心安神为立法组成的中药复方养心颗粒对近似不稳定型心绞痛(UA)家兔模型外周血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周末后随机分为模型对照组、养心颗粒组,硝酸异山梨酯(消心痛)组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白对照组,于10周末进行药物触发的方法 复制成近似不稳定型心绞痛动物模型.实验终点采用双抗夹心ELISA法检测家兔外周血清MCP-1水平.结果 养心颗粒组家兔外周血清MCP-1水平明显低于模型对照组(P<0.05).与阿托伐他汀组和消心痛组比较,养心颗粒组MCP-1水平明显降低(P<0.01).结论 中药复方养心颗粒能够抑制UA病理生理过程中炎症反应,起到防治UA的作用. 相似文献
103.
目的 制备兔骨膜去细胞生物支架,为骨缺损、骨不愈的组织工程研究提供天然的生物支架材料。 方法 取健康新西兰大白兔,游离双侧胫骨近端内侧骨膜,通过物理冻融(-80℃,24h)、去污剂洗脱(triton-X 100、SDS)和酶消化(DNA酶、RNA酶)获取骨膜去细胞生物支架。通过HE染色、DAPI染色、琼脂糖电泳和基因组DNA定量分析(n=5)测定细胞结构及DNA成分残留;Masson染色和羟脯氨酸测定法(n=6)定性定量检测骨膜细胞外基质的主要成分(胶原)的保留情况;扫描电子显微镜下观察骨膜去细胞生物支架的表面微结构;CCK8法检测支架浸提液毒性;皮下包埋实验(n=4)观察该支架的免疫排斥反应。 结果 HE染色和4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色表明去细胞支架无残留细胞;琼脂糖电泳未见明显DNA条带;DNA定量检测显示组织去细胞率达95%以上;Masson染色及羟脯氨酸测定表明去细胞支架胶原成分被保留;扫描电子显微镜下细胞外基质呈现三维网状疏松结构;不同体积分数的浸提液对骨膜细胞的增殖与对照组(普通培养基)比较无明显抑制作用(P>0.05);异体皮下包埋实验显示,该去细胞支架免疫排斥反应不明显。 结论 运用物理冻融、去污剂洗脱和酶消化等方法所获取的骨膜去细胞生物支架细胞去除彻底,细胞外基质的结构及主要成分保留完好,生物相容性良好。 相似文献
104.
目的:观察牛磺酸(Tau)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca~(2+)]_i和心肌细胞膜上ATP酶活性的影响.方法:采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组,Tau高、中、低剂量组(400,200,100mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周,酶解法分离DHF大鼠心肌细胞,以Fluo-3AM荧光指示剂负载,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+)]_i变化,[Ca~(2+)]_i用荧光强度(FI)表示;通过ATP酶试剂盒,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜上ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,心肌细胞膜上ATP酶活性明显下降.与模型组比较,Tau高剂量组显著降低心肌细胞内荧光值,明显升高ATP酶活性;Tau中剂量组明显降低心肌细胞内荧光值和ATP酶活性;Tau低剂量组明显升高心肌细胞内荧光值,显著降低ATP酶活性.结论:大剂量的Tau可以明显提高DHF大鼠心肌细胞膜ATP酶活性,改善DHF大鼠心肌细胞内[Ca~(2+)]_i拮抗钙超载. 相似文献
105.
超声诊断外周神经病变的临床价值 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨高频超声在外周神经病变和损伤中的诊断价值。方法应用高频超声检查15例正常查体肢体外周神经、12例外周神经损伤及6例神经肿瘤,术前超声检查与术中探查结果作比较分析。结果正常神经纵切面声像图为多条线性的平行较强回声;横切面为圆形中等回声结构,中心为点状强回声。2例外周神经完全离断,显示连续性中断,近端形成神经瘤;7例外周神经部分损伤,显示连续性部分中断;3例卡压性损伤,神经水肿增粗,内部呈束状低回声不清晰。6例神经肿瘤与神经相连续。结论高频超声可作为外周神经病变和损伤首选的检查方法,值得临床推广应用。 相似文献
106.
通过阐述研究与实践合作促进模式、健康服务领域研究成果应用的行动促进框架和医疗机构与高等院校合作的促进方式,分析国外成功的循证实践组织管理促进模式,探讨如何在我国医院护理管理中多方面、多角度促进循证护理实践发展. 相似文献
107.
目的探讨小鼠腹腔诱导和提取巨噬细胞的简便方法。方法以5%淀粉肉汤刺激诱导小鼠产生炎性腹腔巨噬细胞,分离获取小鼠腹腔巨噬细胞,在含有10%小牛血清的RPMI1640培养液中培养,显微镜观察细胞形态,台盼蓝染色鉴定细胞活力,体内吞噬鸡红细胞测定其吞噬率、吞噬指数,瑞氏染色、免疫细胞化学染色鉴定细胞纯度。结果获得高纯度、高细胞活性的巨噬细胞,具备巨噬细胞的形态特征。结论该研究采用的方法简单实用,可提取大量巨噬细胞。 相似文献
108.
目的探讨脑内活性氧是否介导醋酸去氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压大鼠的交感神经活动增强效应。方法雄性SD大
鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。轻度麻醉状态下,记录大鼠平
均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA);记录基础值后,静脉注射六烃季胺,观察MAP的变化;侧脑室注射
tempol(20 μmol/L,10 μl)或对照液,观察MAP、HR和RSNA的变化。酶联免疫法(ELISA)分析血浆去甲肾上腺素(NE)水平;化
学发光法检测下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。结果DOCA-盐型大鼠的MAP和血浆NE水平较对照组均显
著增加(P<0.01);静脉注射神经节阻滞剂六烃季胺,在DOCA-盐型大鼠引起的血压降低是对照大鼠的240%;DOCA-盐型大鼠
的下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性显著增加(P<0.01);侧脑室微注射tempol在DOCA-盐型大鼠的MAP、HR和
RSNA降低与对照组存在显著差异(P<0.01)。结论DOCA-盐型高血压大鼠可能通过增加下丘脑内NAD(P)H氧化酶来源的
活性氧水平,提高交感神经活性,参与高血压的形成和进展。
相似文献
鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。轻度麻醉状态下,记录大鼠平
均动脉压(MAP)、心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA);记录基础值后,静脉注射六烃季胺,观察MAP的变化;侧脑室注射
tempol(20 μmol/L,10 μl)或对照液,观察MAP、HR和RSNA的变化。酶联免疫法(ELISA)分析血浆去甲肾上腺素(NE)水平;化
学发光法检测下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。结果DOCA-盐型大鼠的MAP和血浆NE水平较对照组均显
著增加(P<0.01);静脉注射神经节阻滞剂六烃季胺,在DOCA-盐型大鼠引起的血压降低是对照大鼠的240%;DOCA-盐型大鼠
的下丘脑超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性显著增加(P<0.01);侧脑室微注射tempol在DOCA-盐型大鼠的MAP、HR和
RSNA降低与对照组存在显著差异(P<0.01)。结论DOCA-盐型高血压大鼠可能通过增加下丘脑内NAD(P)H氧化酶来源的
活性氧水平,提高交感神经活性,参与高血压的形成和进展。
相似文献
109.
为了弥补临床危机处理教学中非技术技能的训练方面的不足,本研究利用高仿真模拟教学系统,对麻醉科住院医师进行危急处理场景模拟训练,每个情景模拟后回放录像讨论、评估和分析,强化学员对任务管理、团队协作、状况认知和决策能力重要性的认知和执行力,使得受训者在非技术技能各方面的成绩有了明显提高,取得了良好效果。 相似文献
110.
目的 检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制。方法 采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性。结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P<0.05), 萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P<0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310, P<0.05; r=0.324, P<0.05)。结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变。 相似文献