高特质焦虑大学生静息态功率谱研究

探究不同水平特质焦虑大学生大脑神经元振荡特异性改变,为对特殊高校学生群体的临床干预提供依据.方法 运用状态-特质焦虑量表中的特质焦虑分量表,对某高校310名大学生进行测试,按照被试特质焦虑得分的分布,选取前后各27%的人划分为低特质焦虑组(15名)和高特质焦虑组(15名).经过预处理后将数据划分为δ(1~<4),θ(4~<8),α(8~<13),β(13~<30),γ(30~100) Hz 5个频段,计算各个电极的功率值,考察功率谱与特质焦虑得分的相关性.结果 高特质焦虑实验组在δ频段的额区、中央区(t值分别为3.47,2.62);θ频段的额区(t=2.22);β频段的额区、中央区、右侧颞区、后区(t值分别为2.77,2.23,3.65,2.35);γ频段的额区、左侧颞区、中央区、右侧颞区、后区(t值分别为2.83,2.22,2.64,2.43,2.09)功率低于低特质焦虑实验组(P值均<0.05).在δ频段中央区,θ频段的额区,β频段的额区、中央区、后区,γ频段的额区、左侧颞区、中央区、后区功率谱值与特质焦虑得分呈负相关(r值分别为-0.63,-0.51,-0.62,-0.53,-0.54,-0.59,-0.56,-0.55,-0.49,P值均<0.05).结论 高特质焦虑大学生功率谱较低特质焦虑大学生降低,特质焦虑程度与功率谱具有相关性.高特质焦虑个体在大脑静息状态下脑电信号发生改变可能是与特质焦虑影响大学生注意力、工作记忆等有关.     

改良单侧PLIF治疗腰椎间盘突出症伴腰椎不稳的疗效观察

目的比较改良单侧后路腰椎椎体间融合术(PLIF)与传统PLIF治疗腰椎间盘突出症伴腰椎不稳症的临床疗效。方法回顾性分析自2014-07—2015-06诊治的60例单节段腰椎间盘突出症伴腰椎不稳,采用改良单侧PLIF治疗30例(观察组),采用传统PLIF治疗30例(对照组)。比较2组手术时间、术中出血量、植骨融合率,术后4周及末次随访时的VAS评分、ODI指数,末次随访时的JOA评分及优良率,以及并发症情况。结果观察组手术时间、术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组28例获得随访,随访时间(16.81±4.27)个月;对照组26例获得随访,随访时间(15.59±4.49)个月。2组植骨融合率差异无统计学意义(P0.05)。观察组术后4周及末次随访时的VAS评分、ODI指数均低于对照组,末次随访时JOA评分优良率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论改良单侧PLIF治疗腰椎间盘突出症伴腰椎不稳的创伤相对较小,有利于患者后期的功能恢复;同时术中能够有效减少对椎管内的干扰,减少术中出血量,有效缩短手术时间,疗效满意。     

HIF-1α、CD44在胃癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨缺氧诱导因子1α（ hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）、CD44在胃癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测184例胃癌组织中HIF-1α和CD44的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果 HIF-1α、CD44在胃癌组织中的阳性表达率分别为55．4％（102/184）、62．4％（116/184）;HIF-1α的表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关（ P＜0．05）,CD44表达与肿瘤大小、肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关（ P＜0．05）;相关分析结果显示,CD44和HIF-1α在胃癌组织中的表达呈正相关（ r＝0．71,P＝0．003）。多因素分析显示,HIF-1α阳性表达、CD44阳性表达、淋巴结转移和肿瘤浸润深度为胃癌的独立预后因素（ P＜0．05）。结论 HIF-1α、CD44在胃癌组织中的表达呈正相关且与胃癌预后密切相关。     

新型冠状病毒非结构蛋白NSP13通过调控IκBα蛋白降解抑制NF-κB信号通路

目的 研究新型冠状病毒非结构蛋白13(NSP13)调控NF-κB信号通路的作用机制。方法 利用GV367-NSP13-FLAG慢病毒感染的方法制备高表达NSP13的A549细胞（A549-NSP13）和A549对照组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和ELISA检测NF-κB下游细胞因子白细胞介素6(IL-6)和趋化因子5(CCL-5)表达水平;Western印迹法检测NF-κB信号通路P65、磷酸化P65和NF-κB抑制因子α(IκBα)蛋白表达。放线菌酮10 mg·L-1处理细胞0,15,30,45,90和120 min,Western印迹法检测IκBα蛋白半衰期。结果 与A549对照组相比,A549-NSP13细胞检测到FLAG标签蛋白条带,且NSP13 mRNA表达显著上调（P<0.01）,表明A549-NSP13细胞系构建成功。与A549对照组相比,A549-NSP13细胞IL-6 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）及CCL-5 mRNA和蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）均显著降低;磷酸化P65蛋白表达下降（P<0.01）,而...     

脑梗死规范化诊疗程序的应用

目的评价脑梗死规范化诊疗程序应用的效果。方法收集脑梗死患者660例,使用规范化诊疗程序治疗脑梗死330例,未使用规范化诊疗程序治疗脑梗死330例,观察两组患者溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩血管治疗使用的病例数,NIHSS和ADL评分。结果用规范化诊疗程序治疗脑梗死患者溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩血管治疗的病例数明显增多(P<0.01),3个月后的NIHSS评分、ADL评分明显优于未使用规范化诊疗程序的脑梗死患者(P<0.01)。结论应用规范化诊疗程序治疗脑梗死的疗效显著,值得推广。     

proBDNF对老龄鼠空间学习与记忆功能的影响

目的观察外源性proBDNF和内源性proBDNF对老龄鼠认知功能的影响。方法18月龄C57BL/6J鼠30只,随机分为3个组:proBDNF组、抗proBDNF组和对照组,分别采用微量渗透泵连续6d向右侧海马注射proBDNF、羊抗proBDNF或BSA,浓度均为1μg/μL,速度0.2μL/h。采用Morris水迷宫进行航行定位实验测定老龄鼠的平均逃避潜伏期、游泳速度,并进行空间探索实验测定动物在月台所在象限时间的百分比。结果Morris水迷宫实验第3天起,proBDNF注射组平均逃避潜伏期明显长于对照组;而抗proBDNF组平均逃避潜伏期比对照组短。各组之间游泳速度相差不显著。在空间探索实验中,proBDNF组在平台所在象限游泳时间的百分比明显比对照组小,动物入水后无目的游动,而抗proBDNF组在平台所在象限游泳时间的百分比明显比对照组增加,其运动轨迹主要集中于原平台所在位置。结论proBDNF能够降低老龄鼠的学习记忆功能,而阻断内源性proBDNF后能改善老龄鼠的学习记忆能力,提示proBDNF有着与成熟BDNF相反的功能。     

糖尿病加快老年颈动脉斑块患者认知功能损害的发生

目的研究重庆市老年颈动脉斑块患者并发糖尿病,其认知功能损害的发生情况。方法随机抽取2005年10月~2007年10月在本科住院并进行了螺旋CT脑血管成像(CTA)或数字减影CT全脑血管造影(DSA)检查,测定有颈动脉斑块的老年患者827例。采用问卷调查的方式了解患者的既往病史,同时运用简易智能量表(MMSE)评估认知功能。测评认知功能当天清晨测量血压,空腹抽血测定血糖、糖化血红蛋白、血脂。结果827例老年颈动脉斑块患者中有糖尿病273例(25.47%),其平均MMSE评分为21.81±1.62,明显低于无糖尿病患者,差异有统计学意义(P<0.01)。合并糖尿病患者注意和计算能力显著低于无糖尿病组(P<0.01);在短程记忆、语言复述、书写、结构能力方面的分值均低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病加快老年颈动脉斑块患者认知功能的损害。     

安理申和恩必普联合应用治疗老年性痴呆的研究

目的探讨联合应用安理申和恩必普对老年性痴呆患者认知功能和行为能力的改善作用。方法收集老年性痴呆患者180例,随机分为3个组:安理申和恩必普联合治疗组60例,安理申治疗组60例,对照组60例。对照组不使用防止痴呆药物。3组患者分别在治疗前和治疗3、6个月后进行MMSE评分、ADL评分的测评。结果安理申和恩必普联合治疗组患者治疗后认知、行为能力较安理申治疗组改善明显(P<0.01)。结论安理申和恩必普联合治疗对老年性痴呆患者认知、行为能力有显著改善作用。     

UCA1-miR-582-EZH2轴对肺癌细胞A549生物学功能的影响机制

目的 探究尿路上皮癌相关1基因(UCA1)调控miR-582-5p-Zeste增强子同源物(EZH)2信号轴在非小细胞肺癌(NSCLC)中的调控机制。方法 逆转录-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测UCA1、miR-582-5p和EZH2在NSCLC组织及细胞系(NCI-H460、A549和NCI-H1299)中的表达;Western印迹检测EZH2在NSCLC组织中的蛋白表达;原位杂交(FISH)检测UCA1和miR-582-5p的信号强度;双荧光素酶报告基因检验miR-582-5p抑制剂靶向UCA1和EZH2的调控机制;qRT-PCR检测下调UCA1/miR-582-5p对EZH2 mRNA的调控关系;Transwell、TUNEL细胞凋亡和CCK8分别检测下调UCA1-miR-582-5p-EZH2轴对侵袭、凋亡和增殖的调控能力。结果 UCA1和EZH2在NSCLC组织和细胞系中高表达,miR-582-5p则相反为低表达。UCA1竞争性结合miR-582-5p,且miR-582-5p抑制剂可以回补siUCA1负调控EZH2。siUCA1-In-miR-582-5p-siEZH2...