首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   468篇
  免费   52篇
  国内免费   23篇
妇产科学   1篇
基础医学   13篇
临床医学   199篇
内科学   33篇
皮肤病学   4篇
神经病学   5篇
特种医学   5篇
外科学   46篇
综合类   115篇
预防医学   21篇
药学   20篇
中国医学   81篇
  2024年   1篇
  2023年   3篇
  2022年   2篇
  2021年   3篇
  2020年   1篇
  2018年   1篇
  2017年   1篇
  2016年   3篇
  2015年   7篇
  2014年   14篇
  2013年   14篇
  2012年   7篇
  2011年   32篇
  2010年   29篇
  2009年   37篇
  2008年   21篇
  2007年   46篇
  2006年   51篇
  2005年   46篇
  2004年   26篇
  2003年   21篇
  2002年   27篇
  2001年   27篇
  2000年   13篇
  1999年   8篇
  1998年   13篇
  1997年   7篇
  1996年   10篇
  1995年   10篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1992年   9篇
  1991年   4篇
  1990年   4篇
  1989年   3篇
  1988年   4篇
  1987年   6篇
  1986年   6篇
  1985年   9篇
  1984年   1篇
  1983年   3篇
  1982年   8篇
  1981年   2篇
  1980年   1篇
排序方式: 共有543条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
目的观察盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症模型大鼠心肌损伤的发生情况,以及应用中药912液进行干预的效果及其对心肌的保护作用机制。方法采用CLP制备脓毒症大鼠模型;按照随机数字表法分组。共有56只存活Wistar大鼠进入该实验,其中假手术组8只,CLP模型组24只,中药912液治疗组24只,后两组再分为术后3、24和72h3个时间点亚组。观察各组不同时间点心肌损伤指标[肌钙蛋白T(TnT)、脑钠素(BNP)],血清炎症因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10]和血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的动态变化。结果CLP模型组大鼠术后3h血浆TnT、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平即开始较假手术组明显升高,BNP、IL-10到24h时也明显升高(P〈0.05或P〈0.01);而中药912液组的TnT、BNP、TNF-α、IL-6、NO、MDA虽较假手术组升高,但明显低于CLP模型组,IL-10则高于CLP模型组(P〈0.05或P〈0.01)。结论脓毒症后可出现明显的心肌损伤,中药912液可通过抑制NO和自由基介导的组织损伤改善脓毒症时的心肌损伤。  相似文献   
42.
细胞凋亡作为细胞死亡的一种方式 ,其功能是清除组织器官中受损、衰老或是不需要的细胞而不破坏细胞生存的微环境。病理情况下细胞凋亡参与疾病发生的报道已很多 ,如艾滋病、神经系统退化性疾病、缺血性损伤、肝炎等与细胞凋亡增多有关 ,肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染性疾病等与细胞凋亡抑制有关。近年来国外有人报道 ,SIRS或MODS中存在细胞凋亡的异常情况。细胞凋亡已开始成为这一领域的研究热点。目前关于SIRS/MODS过程中细胞凋亡的研究多集中在以下几个方面 :①Fas及Fas -L与细胞凋亡 ;②SIRS/MODS时内…  相似文献   
43.
在脊椎动物中,细胞死亡有两种常见的形式:坏死和凋亡。细胞凋亡的概念早在70年代就被提出,但直到近年才受到广泛的重视,对这一生理性死亡形式的研究,为肿瘤、病毒感染、多脏衰、自身免疫性疾病的治疗提供了新领域。本文仅就细胞凋亡的概念、形态学特征、分子机制、以及在感染性疾病中的意义等内容作一综述。1细胞凋亡的概述及形态学特征细胞凋亡为细胞的固有性质,又称程序化细胞死亡(programmedcelldeath,PCD),当细胞的死亡在生理学上已被决定时,常常采取凋亡的形式。如半衰期短的中性粒细胞的死亡;胚胎发育过程中,细胞形态…  相似文献   
44.
中药逆转细菌耐药的研究进展   总被引:15,自引:1,他引:15  
自发现青霉素以来,对抗菌药物的研究得到了迅速发展。但由于广谱抗菌药的滥用、细菌间耐药基因的转移以及其他一些原因造成的细菌耐药性,给人类又造成了新的灾难。人们试图找到能防止细菌产生耐药性的新药来遏制这种局面,但由于研究尚未深入,很多机制不明,目前只能通过以回复突  相似文献   
45.
脓毒症的凝血功能紊乱与抗凝治疗研究进展   总被引:14,自引:1,他引:14  
凝血系统的激活和炎症反应相互促进、相互影响,共同形成了脓毒症的病理生理过程,炎症和凝血系统激活的交叉也是临床弥散性血管内凝血(DIC)的标志。感染从多个方面影响机体凝血功能,造成凝血功能紊乱,如损伤内皮细胞,激活外源性凝血途径,抑制生理性抗凝系统和纤溶系统活性;凝血过程中所生成的多种凝血因子可以反过来促进炎症反应的发生,  相似文献   
46.
目的 探讨血清镁离子水平在糖尿病肾病中的临床意义。方法 将 96例 2型糖尿病患者分为无肾病组 (30例 ) ,肾病初期组 (32例 ) ,肾病组 (34例 ) ,检测其血清镁等指标水平 ,并与对照组 (30例 )对比分析。结果 无肾病组糖尿病血清镁低于正常 ,肾病初期组与肾病组血清镁均高于对照组。结论 糖尿病患者在监测血糖的同时 ,应加强对血清镁水平的监测 ,有助于糖尿病肾病早期诊断和判断预后  相似文献   
47.
血必净注射液对脓毒症大鼠血清炎症介质及Th1/2的影响   总被引:23,自引:1,他引:23  
目的观察血必净注射液对脓毒症时促炎/抗炎免疫功能及免疫器官组织病理改变的影响。方法按随机数字表法将动物分为假手术组、模型组、左氧氟沙星组和血必净组4组,每组18只;采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型。制模后3、24和72h经腹腔静脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中自细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用流式细胞仪(FACS)检测全血细胞中辅助性T细胞1/2(Th1/Th2)比值;观察肝、脾组织病理改变。结果脓毒症大鼠早期Th1/Th2明显升高,后期明显下降;24hTNF-α、IL-10水平均明显升高,后期明显下降。血必净组Th1/Th2仅在72h才明显升高,且表现为血必净能明显降低TNF-α和IL-10的水平,使促炎与抗炎达到平衡。结论脓毒症大鼠的免疫功能处于紊乱状态,特异性免疫功能受到抑制,而非特异性免疫功能亢进;血必净能改善脓毒症的免疫功能状态。  相似文献   
48.
目的探讨老年原发性高血压患者动态血压变化及血压变异性与靶器官损害之间的关系。方法①选择1997-06/2002-08解放军第三○五医院内科住院的老年原发性高血压患者316例,年龄60~82岁。根据靶器官损害程度将患者分为2组:无靶器官损害组138例(高血压I期)和靶器官损害组178例(高血压Ⅱ~Ⅲ期)。另选本院正常健康体检者130人为对照组,年龄60~78岁。纳入对象对检查项目知情同意。②应用无创性携带式血压监测仪监测纳入对象24h动态血压,按Parati等方法,以24h动态血压监测到的血压标准差为长时血压变异指标,包括24h收缩压和舒张压标准差,白天收缩压和舒张压标准差,夜间收缩压和舒张压标准差。③计量资料差异性比较采用t检验。结果原发性高血压患者316例及健康者130人均进入结果分析。高血压患者24h动态血压及血压变异参数均明显高于对照组(P<0.05~0.01)。无靶器官损害组与有靶器官损害组组间夜间平均收缩压和舒张压及夜间收缩压和舒张压标准差差异不明显(P>0.05);有靶器官损害组日间平均血压及血压变异性参数普遍高于无靶器官损害组(P<0.05~0.01)。结论日间平均血压及血压变异性参数变化与靶器官损害程度有关。  相似文献   
49.
革兰氏阴性杆菌败血症病情凶险,死亡率高,尤其是伴有休克者死亡率更高。美国学者总结了612例(1965~1974年)革兰氏阴性杆菌败血症,按其病因不同死亡率为15~40%;英国学者1980年报道绿脓杆菌败血症死亡率为60~90%;1977年国内报道死亡率为56.2%,缪氏等报道1965~1979年210例,  相似文献   
50.
目的探讨连续性静—静脉血液滤过(CVVH)治疗对MODS预后的影响。方法将2002-11~2005-03收住全国20家三级医院脓毒症并发急性MODS患者516例分为血液滤过治疗组和未行血液滤过组(对照组),分析比较两组患者死亡率与病情严重度(APACHEⅡ评分)的关系。结果APACHEⅡ评分≤30分接受CVVH治疗患者死亡率高于对照组(P<0.01),APACHEⅡ评分>30分接受治疗患者死亡率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。肌酐清除率40~80mL/min接受治疗的患者死亡率高于对照组(P<0.05)。结论CVVH治疗在重度脓毒症中的作用与患者的病情严重度有关,APACHEⅡ评分≤30分或肌酐清除率40~80mL/min的患者并不能从中受益,而APACHEⅡ评分>30分的患者是否可以受益有待于进一步研究。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号