降钙素原在感染性疾病诊断中应用价值的临床病例分析

目的结合临床病例,分析降钙素原(PCT)在感染性疾病诊断中的应用价值。方法回顾2012年5月至2013年5月首都医科大学附属友谊医院感染内科586例住院患者的血清降钙素原检测结果,并对感染部位及感染病原体进行统计。另外,对其中63例细菌性肺炎患者的血清PCT、PCT评分及其他实验室辅助检查结果进行进一步分析,并计算PSI评分和CURB-65评分。结果多部位感染组PCT、PCT评分大于单一部位感染组;不同部位感染PCT、PCT评分差异有统计学意义,消化系统感染PCT、PCT评分水平高于泌尿系统和呼吸系统感染;在63例细菌性肺炎中,低危组和中高危组PCT、PCT评分无统计学差异;PCT升高组最高体温、C反应蛋白、红细胞沉降率、碱性磷酸酶染色(NAP)阳性率、NAP积分值高于PCT正常组,而病程短于PCT正常组,差异具有统计学意义。结论 PCT作为一种新的感染性炎性标志物,在感染性疾病的诊断中具有重要临床价值。     

肥大细胞稳定剂对重症急性胰腺炎肺脏的保护作用

目的探讨肥大细胞（MC）稳定剂酮替芬对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺脏的保护作用。方法SAP大鼠模型前或模型后30min给予酮替芬，模型后3h及6h取大鼠肺组织行苏木素-伊红（HE）染色计算病理评分，甲苯胺蓝及免疫组织化学染色计算MC数目，测定髓过氧化物酶（MPO）活性了解中性粒细胞（PMN）聚集程度，Western blot法检测类胰蛋白酶表达。结果酮替芬预处理组3h及6h肺病理评分为1．30及1．58，相应时段SAP组肺病理评分为2．27及3．03，两组同时段比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），酮替芬早期治疗组3h及6h病理评分为1．43及1．61。与酮替芬预处理组同时段比较差异无统计学意义（P〉0．05）。各组甲苯胺蓝及免疫组织化学染色MC计数、MPO活性亦呈上述趋势。酮替芬处理组类胰蛋白酶表达较SAP组明显下降。结论预防性或SAP早期应用酮替芬，可减轻SAP肺组织的损害。     

两种不同因素对胰腺腺泡细胞损害机制的研究

目的探讨蛙皮素和牛磺胆酸钠这两种不同因素对胰腺腺泡细胞的损害机制.方法采用一步消化法分离Wistar大鼠胰腺腺泡细胞,然后与不同浓度蛙皮素、牛磺胆酸钠共同孵育,采用台盼蓝法和双标法测定细胞活率、全自动生化仪测定淀粉酶浓度、比色法测定乳酸脱氢酶浓度、激光显微共聚焦法测定钙离子波动和浓度.结果蛙皮素处理后,腺泡细胞仍保持较高的活率,淀粉酶分泌率明显上升,同时乳酸脱氢酶漏出率增加,与淀粉酶分泌率之比约为4：1;而胆酸钠处理后细胞活率明显下降,淀粉酶分泌率明显升高的同时伴有乳酸脱氢酶漏出率也等比例的增加.蛙皮素可引起胰腺腺泡细胞内游离钙离子脉冲式升高,其波动方向由分泌极向基底极;牛磺胆酸钠引起细胞内钙离子持续低幅增高,细胞两极间未出现钙离子波动.结论蛙皮素及牛磺胆酸钠通过不同机制影响胰腺腺泡细胞的存活率,导致胰腺细胞损害.     

多器官功能障碍综合征诊断标准的多中心临床研究

目的 通过多中心临床研究的方法 制定多器官功能障碍综合征(MODS)诊断标准.方法 收集2002年3月至2005年1月国内11个省市、37家三级医院ICU收治的1087例MODS病例的临床资料并进行统计学分析,筛选出反映器官功能并与预后相关的指标,据此制定MODS诊断标准草案.结果 本诊断标准纳入7个器官系统,在有引起MODS的原发病因的前提下,如果2个或者2个以上器官或系统功能达到下述标准,则可诊断为MODS.器官功能障碍与否的判定标准:(1)循环系统:SBP(收缩压)<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),MAP(平均动脉压)<70 mm Hg,发生休克、窒性心动过速或室颤等严重心律失常、心肌梗死;(2)呼吸系统:氧合指数<300 mm Hg;(3)神经系统:意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷;Glasgow昏迷评分≤14;(4)血液系统:血PLT(血小板计数)<100×109/L;血CT(凝血时间)、血APTT(活化的凝血酶原时间)、PT(凝血酶原时间)延长或缩短;3P试验阳性;(5)肝脏:血TBIL(总胆红素)>20.5 μmol/L;血ALB(白蛋白)<28 g/L;(6)肾脏:血Cr(肌酐)>123.8μmol/L,尿量<500 ml/24 h;(7)胃肠:肠鸣音减弱或消失,胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血,腹内压(膀胱内压)≥11 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).只要符合某器官中任意一个指标,即可判定该器官功能障碍.结论 通过本研究制定了MODS的诊断标准草案.本诊断标准草案具有一定的实用性,但还需通过临床应用积累经验而加以修正.     

原发性肝癌患者外周血中AFPmRNA检测的临床意义

通过定量检测AFPmRNA在原发性肝癌（PHC）患者外周血中的表达,探讨AFPmRNA作为PHC患者早期诊断和微转移指标的可能性。建立荧光定量聚合酶链式反应（FQ-PCR）,检测58例外周血AFPmRNA的表达量。其中,30例PHC患者中19例AFP≥20ng/m l,23例外周血中AFPmRNA有表达;肝癌患者外周血中AFPmRNA的基因拷贝数与肝癌患者有肝内外转移有明显相关,而肝炎及健康对照组外周血中AFPmRNA均未表达,肝硬化组有一例表达。应用荧光定量PCR检测PHC外周血中AFPmRNA表达情况,可以作为早期反映PHC患者外周血中是否存在肝癌细胞和发生微转移的早期灵敏指标。     

内毒素血症大鼠肠黏膜免疫细胞的变化及通腑颗粒的干预作用

目的探讨内毒素血症大鼠肠黏膜免疫细胞的变化及中药通腑颗粒对其影响,为临床治疗提供理论依据。方法 120只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、内毒素血症组（B组）及中药治疗组（C组）三组。B组及C组采取尾静脉一次性注射给药方法,注射1%LPS溶液（给药量为10 mg/kg）制作内毒素血症模型,A组注射等量生理盐水（1 mL/kg）;C组尾静脉注射给药后即刻给予50%通腑颗粒溶液（给药量为5 g/kg）灌胃,A组及B组给予等量蒸馏水灌胃。造模后在第2、6、12、24 h时间点分批（每次10只）麻醉后处死动物,取小肠组织进行检测。采用HE染色观察肠黏膜病理变化,采用免疫组织化学及TUNEL染色方法,分别标记并计数各组大鼠肠黏膜免疫细胞及凋亡淋巴细胞。结果与A组比较,B组肠黏膜M细胞、DC细胞、CD8＋T细胞及IgA＋B细胞计数明显减少,而CD4＋T细胞、Tr细胞及淋巴细胞凋亡计数明显增多;C组肠黏膜M细胞、CD8＋T及Tr细胞计数无明显改变,DC细胞、IgA＋B细胞及淋巴细胞凋亡计数明显减少,而CD4＋T细胞计数明显增多;与B组比较,C组肠黏膜M细胞无明显改变,Tr细胞及淋巴细胞凋亡计数明显减少,而DC细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞及IgA＋B细胞计数明显增多。结论内毒素血症时肠黏膜损伤,肠免疫不同阶段的免疫细胞均发生损害,Th1/Th2比例失调,淋巴细胞凋亡增多,导致肠黏膜局部免疫发生抑制。应用通腑颗粒可以减轻肠黏膜损伤,减轻免疫细胞损伤,改善Th1/Th2比例,减少淋巴细胞凋亡,保护局部免疫功能。     

环氧化酶2抑制剂减轻重症急性胰腺炎的实验研究

目的实验研究环氧化酶2（COX-2）mRNA在重症急性胰腺炎（SAP）中的表达及应用COX-2抑制剂对SAP胰腺损伤的作用,探讨其可能的机制。方法SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组、用药组,用药组在造模前30min经股静脉注射COX-2抑制剂赛来昔布10mg／kg,SAP组和对照组注射等剂量生理盐水。用药组和SAP组用3．5％牛磺胆酸钠制造重症急性胰腺炎模型。各组造模后0．5h、6h、24h取6只动物取材测量腹水量,抽血测定脂肪酶证实急性胰腺炎（AP）,胰头部固定位置行病理检查并评分,测定胰腺MPO的活性,放免法测定胰腺前列腺素E2（PGE2）的水平。用RT—PCR测定COX-2mRNA的表达。结果COX-2mRNA在SAP造模后0．5h表达即增强,相对应胰腺的PGE2水平升高,6hMPO升高,胰腺的病理损害明显;应用COX-2抑制剂赛来昔布组在SAP造模后各时间点COX-2mRNA表达明显抑制,对应PFE2下降,腹水量减少;6h、24h胰腺的病理损害减轻,MPO减少,胰腺的病理评分、MPO与COX-2mRNA的表达有相关性;各时间点血脂肪酶变化不明显。结论COX-2在SAP病程进展中起重要作用。COX-2抑制剂可以减轻SAP时胰腺的病理损害,可能与减轻中性粒细胞在胰腺部的浸润有关。     

下肢深静脉血栓形成的诊治体会

随着静脉血栓栓塞疾病的发病例数逐年增加，它成为了住院期间患者非预期死亡的常见原因之一，因此其早期诊治日益受到重视。本文对下肢深静脉血栓的检查诊断及其治疗分析如下。     

骨髓动员对大鼠骨髓源内皮祖细胞功能的影响

目的观察大鼠骨髓动员后骨髓源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的改变,探讨骨髓动员后骨髓干细胞移植提高下肢缺血性疾病疗效的可能机制。方法按是否接受重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulatory factor,rhG-CSF)注射液注射将Lewis大鼠分为动员组和对照组,获取骨髓单个核细胞用EBM-2培养液进行诱导分化,培养7d后对贴壁细胞进行EPCs的鉴定;采用黏附能力测定实验观察EPCs的黏附能力。另取Lewis大鼠制备单侧后肢缺血模型,在模型制备后7d将8×106个EPCs移植至缺血侧后肢的肌肉内,按照移植EPCs来源不同将后肢缺血大鼠分为动员组和对照组。EPCs移植4周后行后肢血管造影,计算缺血侧后肢侧支血管数目。结果大鼠骨髓单个核细胞培养7d后黏附能力测定实验中动员组黏附EPCs数量为(22.3±2.8)个/×100高倍视野大于对照组(16.8±4.4)个/×100高倍视野(P<0.05);大鼠骨髓源EPCs移植至缺血肢体后4周动员组EPCs移植后缺血侧后肢侧支血管数目为(4.7±1.0)大于对照组(3.3±0.5)(P<0.05)。结论骨髓动员使骨髓源EPCs功能改善,其可能是骨髓动员后骨髓干细胞移植提高下肢缺血性疾病疗效的机制之一。