5- 脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究

目的 研究5- 脂氧合酶（5-LOX）在恶唑酮诱导溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠黏膜中的表达情况,探讨其在UC 发病 机制中的作用及其与炎症程度的关系。方法 50只Balb/c小鼠分为正常对照组10 只和模型组40只。模型组用3%恶唑酮致敏2d,第5 天用0.5%恶唑酮灌肠。第8 天用颈椎脱臼法处死所有小鼠。实验期间观察小鼠疾病活动指数（DAI）,处死小鼠后行结肠组织学病理评分（HPS）。RT-PCR 法检测结肠黏膜5-LOXmRNA 的表达,免疫组织化学方法检测结肠黏膜5-LOX 的蛋白表达情况。结果 模型组DAI 和HPS 均高于对照组,5-LOXmRNA和蛋白表达也明显高于对照组（均P＜0.01）,并随炎症程度加重,表达水平明显增高。结论 5-LOX 在UC 中表达水平明显升高,并参与了UC 的发生和发展,在一定程度上可反应疾病的活动度,并且可能作为药物治疗的潜在靶点。     

青少年自发性气胸经胸腔镜肺大疱切除术后两种胸管的应用分析

[目的]通过对两种胸管在青少年自发性气胸经胸腔镜肺大泡切除术后的疗效对比分析,评价24F胸管的临床效果。[方法]回顾性分析2014年1月至2015年3月河南大学淮河医院胸外科确诊自发性气胸的青少年41例,依据胸管的不同,分为2组:32F组、24F组。分析术后患者疼痛、皮下气肿、带管时间、住院时间、切口愈合等级、导管阻塞及再次置管等。[结果]32F组23例,24F组18例。2组在年龄、性别、手术时间、出血量、带管时间、引流量、住院时间均无统计学意义; 24F组在术后并发症皮下气肿、切口愈合等级、导管阻塞及再次置管等方面与32F组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但24F组较32F组疼痛明显降低(P<0.05)。[结论]24F组胸管在青少年自发性气胸经胸腔镜肺大疱切除术后的应用与32F组胸管有相同的疗效,但是24F组胸管可明显降低患者的疼痛。     

肋骨爪型钢板手术固定治疗重症胸外伤的临床分析

目的探讨肋骨爪型钢板手术固定治疗重症胸外伤的临床效果。方法选取我院近年来收治的68例重症胸外伤的患者作为对象进行观察,患者均接受肋骨爪型钢板手术固定术,观察患者治疗效果、胸部X线观察情况及术后并发症发生情况,对患者1年随访期内恢复情况进行观察。结果所有患者手术均顺利进行,未出现死亡患者;患者术后2⁵ d后胸部X线片显示恢复良好;患者1年随访期内肋骨连接部位良好固定,未出现固定物脱落等并发症。结论肋骨爪型钢板手术固定治疗重症胸外伤操作方便,术后并发症发生率低,患者恢复良好,可在临床推广使用。     

非综合征型唇腭裂DNA甲基化谱的生物信息学分析

目的:针对非综合征型唇腭裂（non-syndrome cleft lip/cleft, NSCL/P）DNA甲基化谱,采用生物信息学技术筛选NSCL/P异常甲基化位点和异常甲基化区域,探讨DNA甲基化与NSCL/P发病机制的关系。方法:从基因表达综合数据库（Gene Expression Omnibus, GEO）的数据集下载原始数据,纳入67例NSCL/P患者和59例无出生缺陷者的全血甲基化数据。数据分析包括①探针过滤、质控、归一化等数据清洗;②差异甲基化位点和差异甲基化区域等差异甲基化分析;③对差异甲基化区域所在的基因进行基因本体（Gene Ontology,GO）富集分析、京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG）信号通路富集分析,明确异常DNA甲基化对生物功能学的影响。采用R 3.4.3统计学软件进行数据清洗、筛选差异甲基化位点和差异甲基化区域,采用DAVID 6.8工具对差异甲基化区域进行GO和KEGG富集分析。结果:NSCL/P患者和正常对照者差异显著的甲基化位点共814个（校正P<0.001,|Δβ|>0.125）,其中NSCL/P组与对照组相比,高甲基化位点178个,低甲基化位点636个;差异显著的甲基化区域共386个（P<0.05）,其中高甲基化区域204个,低甲基化区域182个。GO富集分析显示,富集于7个生化过程相关的差异性甲基化基因共38个,富集于3个分子功能相关的差异性甲基化基因共163个,富集于3个细胞成分有关的差异性甲基化基因共114个（P<0.01）。KEGG通路分析显示,9个信号通路出现差异性甲基化基因富集,涉及59个基因（P<0.05）。结论:DNA甲基化异常可能是影响NSCL/P发生、发展的重要表观遗传学机制,为诊断标志物筛选和靶向干预提供了线索。     

心脏再同步化治疗的认识和存在问题

心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是有效治疗心力衰竭的非药物措施。CRT主要适应证为NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级、窦性心律和完全性左束支传导阻滞患者,也适用于部分非左束支传导患者。尽管CRT在多数患者中可明显改善患者预后,但在部分患者中效果不佳,表现为CRT无反应者。如何减少CRT无反应者比例是CRT临床应用中的重要问题。该文对CRT治疗心力衰竭机制、目前主要临床研究结果和CRT无反应的可能原因及解决方案作一综述。     

PBL教学模式在医学实验诊断学教学中的应用体会

探讨PBL教学模式在医学实验诊断学中的合理应用,提高医学实验诊断学教学质量。同等条件下甲、乙两班,甲班采用PBL教学模式,乙班采用传统教学模式,并进行比较。在现行的教学考核机制下,PBL教学模式不会对学生的考试成绩造成影响。PBL教学模式能够激发学生的学习兴趣,调动学生的学习主动性,提高学生解决问题的能力,有利于学生综合素质的培养。     

生栀子粉联合芒硝外敷在创伤性软组织肿痛中的应用

目的：观察生栀子粉外敷合并芒硝外敷治疗创伤性软组织肿痛的疗效。方法将200例符合标准的创伤后肿痛患者,按入院日期单双数法分为对照组和观察组各100例。对照组采用β-七叶皂甙钠20 mg加入液体中静脉滴注,1日1次。观察组将生栀子粉、面粉按1∶1比例混匀,再加米醋,拌至匀浆糊状,敷于肿痛处,然后用袋装芒硝外敷包扎,每12 h观察皮肤肿胀、疼痛程度,同时24 h更换敷料1次。结果治疗前和治疗12 h后,两组患者在消除肿胀及改善疼痛方面差异无统计学意义（ P ＞0.05）。在治疗24 h、36 h和48 h后,观察组患者的疼痛程度、肿胀程度均低于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论生栀子粉、面粉、米醋按一定比例配制成匀浆糊状直接外敷配合芒硝装袋外敷对减轻创伤性软组织肿痛早期疗效明显,无明显过敏及毒副反应,值得在临床推广。     

颅内动脉狭窄患者血管成形术与支架置入术临床和血管造影结果比较:病例系列研究

目的 比较球囊扩张血管成形术、球囊扩张支架置入术和自膨式支架置入术治疗颅内动脉狭窄性病变的临床效果和影像学结果.方法 选择南京卒中注册系统中因颅内动脉狭窄而行球囊扩张血管成形术或支架置入术的患者,根据手术方式的不同分为球囊扩张支架置入组、自膨式支架置入组和球囊扩张血管成形术组,比较其手术成功率、围手术期并发症发生率以及显著残余狭窄发生率.收集术后1、3、6、12和24个月时定期门诊或住院随访的临床和血管造影资料,比较2年内缺血性卒中和(或)死亡发生率以及再狭窄发生率.采用多因素Cox风险比例分析缺血性卒中复发和(或)死亡以及再狭窄的危险因素.结果 183例患者共192处狭窄性病变行球囊扩张血管成形术或支架置入术治疗,其中球囊扩张支架置入组92例,自膨式支架置入组42例,球囊扩张血管成形组49例,术前狭窄程度分别为(80.2±l2.8)％、(76.3±11.9)％和(89.7±10.2)％ (F=15.863,P=0.000),其他基线资料均无显著性差异.球囊扩张支架置入组、自膨式支架置入组和球囊扩张血管成形术成功率分别为96,7％、95.2％和91.8％(x2=1.646,P =0.439),围手术期并发症发生率分别为6.5％、14.3％和10.2％(Fisher精确概率法P=0.334),缺血性卒中和(或)死亡发生率分别为9.2％、4.8％和13.0％(Fisher精确概率法P=0.458),均无显著性差异.影像学随访显示,球囊扩张血管成形组再狭窄发生率为48.5％,虽然高于球囊扩张支架置入组的27.7％和自膨式支架置入组的34.8％,但无显著性差异(x2=4.176,P=0.124).多因素Cox比例风险分析显示,球囊扩张血管成形是术后再狭窄的独立危险因素(风险比2.490,95％可信区间1.247 ～4.969,P=0.010).结论 与球囊扩张式支架置入相比,球囊扩张血管成形更易发生再狭窄,但其与术后缺血性卒中复发和(或)死亡风险无关.     

心电图新指标在肥厚型心肌病诊断中的应用

目的分析肥厚型心肌病患者的心电学特征和常规肥厚指标,并拟选取新指标观察其敏感性和特异性,与常规指标的关联性及优越性。方法肥厚型心肌病(HCM)组105例与正常对照组65例,予以常规12导联心电图及超声心动图检查。结果 HCM组的心电常规参数,临床异常特征比例及肥厚指标均比正常对照组高(p<0.01);方差分析:复极化异常中亚组之间均有明显差异;新指标RV3+SV1无梗阻性与梗阻性,心尖肥厚型均有统计学差异(p=0.017;p=0.038);ROC分析:当RV2+SV1取值2.0mV,敏感度56.2%,特异度90.8%,阳性预测值89.5%,阴性预测值56.3%;RV3+SV1取值2.48mV,敏感度57.1%,特异度92.3%,阳性预测值92.18%,阴性预测值56.19%。结论肥厚型心肌病较常人更易发生复极化异常和除极化异常,RV3/RV2+SV1优于所有传统肥厚指标,可作为一项较为特异性的诊断指标。     

趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在重症急性胰腺炎相关肺损害中的作用

目的:制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化,探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用.方法:48只SD大鼠,雌雄不限,随机分为2组:对照组(C组),SAP组(P组),每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次.每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12h抽血、处死,留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比,胰腺组织、肺组织病理,免疫组织化学法检测肺CXCL11及CXCR3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平.结果:P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P<0.01vsC组);肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P<0.05);胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P<0.05),ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P<0.01).结论:CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程.