股骨近端平滑肌肉瘤1例

目的:探讨骨原发性平滑肌肉瘤的诊断与治疗.方法:通过术前新辅助化疗与定制肿瘤假体对骨原发性平滑肌肉瘤进行保肢手术.结果:患者术后访时间3~6个月,关节功能恢复良好,结论:股骨上端平滑肌肉瘤可采取术前化疗,术前栓塞肿瘤滋养血管,个体定制人工假体重建髋关节功能,可降低局部复发率和远处转移、提高保肢率.     

基于高通量测序技术的骨肉瘤基因研究与个体化治疗

 目的 探索骨肉瘤突变的新基因,探讨通过检测化疗药物相关基因来指导骨肉瘤的个体化治疗。方法 采用第二代高通量测序技术对23例骨肉瘤患者的手术切除标本进行化疗相关药物靶基因检测,并对其中10例患者标本的339个基因进行突变检测。经系统分析后发现骨肉瘤相关的特异性突变以及患者对化疗药物的敏感程度。结果 2009年2月至2013年4月,西京医院术前病理报告确诊为骨肉瘤的23例患者,男16例,女7例;年龄6～58岁,平均18.5岁。每个骨肉瘤标本均存在基因突变。在所有的突变中,确定了85个未报道过的基因突变位点,其中间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphoma kinase,ALK）基因在全部样本中均出现突变,共同突变位置发生在第19和第29个外显子（第19个外显子c.A3089C:p.His1030Pro,第29个外显子c.A4381G:p.Iie1461Val;c.A4472G:p.Lys1491Arg;c.C4587G:p.Asp1529Glu）;NOTCH基因与患者血清碱性磷酸酶水平相关。药敏结果显示23例骨肉瘤患者均对异环磷酰胺敏感,铂类敏感率为39.1%,阿霉素敏感率为21.7%。吉西他滨、多西紫杉醇类及培美曲塞敏感率分别为36.3%、47.8%和46.5%。当术前化疗使用的药物全部对患者敏感时,化疗效果均为有效。当使用的药物不全（患者对1种或2种药物敏感）时,只有6例患者得到有效化疗,15例无效,差异有统计学意义。结论 ALK基因与NOTCH基因可能均为致癌基因,在不同方面参与骨肉瘤的病理过程。骨肉瘤个体化治疗可能成为提高化疗效果并最终提高骨肉瘤生存率的关键。     

旋转运动刺激前庭感受器激活室旁核神经元活动的形态学证明

目的 探讨运动刺激前庭感受器后,下丘脑室旁核（Pa）神经元的反应,及Pa在前庭刺激引发机体自主反应中的作用和有关神经机制。 方法 将10只成年雄性SD大鼠平均分成两组,对照组和前庭损毁组,双侧鼓室内注射4-氨基苯砷酸钠（100 g/L）以损毁内耳迷路感受器。两组动物均经过2h双轴旋转运动刺激后,取含Pa的脑块并进行冠状切片（25μm）。以亲和素-生物素过氧化物酶体系（ABC）法对切片进行Fos蛋白免疫组织化学染色,观察和统计学分析Pa内Fos阳性神经元数量变化。 结果 药物损毁前庭后,动物头部有左右摇晃,运动时身体不稳或转圈等不平衡现象。免疫组织化学结果显示,两组动物下丘脑多个区域有大量Fos阳性神经元出现,其中Pa、室周核以及下丘脑外侧部等区域Fos阳性神经元密度更高。统计学分析表明,前庭损毁组动物Pa内Fos阳性神经元数目较正常组动物显著降低（P<0.05）,其中对照组为（104.00±7.00）个,前庭损毁组为（62.67±7.06）个。 结论 前庭信息传入能够激活Pa神经元,提示Pa神经元在前庭信息引发的自主反应中发挥一定的作用。     

左下肢黏液纤维肉瘤漏诊1例并文献复习

正患者,女,22岁,因"左大腿肿胀、疼痛、流脓进行性加重40余天",于2018年4月9日入院。患者于入院40余天前因左大腿受伤后致肿胀、皮肤透亮,疼痛、活动受限,窦道形成,持续渗液,流脓,散发异味,在家用烤灯间断电疗,长期卧床,症状无缓解,并进行性加重,肿胀部位皮温增高,皮肤硬肿形成,流脓增加,前来兰州军区兰州总医院就诊。患者发病以来进食差、间断恶心、呕吐,全身乏力、消瘦明显,长期卧     

小檗碱和XAV939联合应用可抑制骨肉瘤细胞MG-63的迁移与凋亡

目的：探讨小檗碱（BBR）联合XAV939 对骨肉瘤MG-63细胞迁移与凋亡的影响及其可能的机制。方法：培养MG-63细胞,分别加入20~120 μmol/L 的BBR 和5~60 μmol/L 的XAV939,通过CCK-8 法测定BBR 和XAV939 的细胞毒性,采用Chou-Talalay 分析法计算两药的联合指数,确定后续实验的干预剂量;将MG-63细胞随机分为空白对照（NC）组、BBR组、XAV939 组和BBR+XAV939 联合组,采用划痕愈合实验、Transwell 小室法检测BBR 与XAV939 单独或联合处理对MG-63 细胞迁移能力的影响,Hoechst 33258 染色、JC-1染色及Annexin Ⅴ-FITC/PI 双染流式细胞术检测对细胞线粒体膜电位和凋亡的影响,免疫荧光法检测BAX蛋白的表达,WB法检测对细胞中MMP-2表达的影响,qPCR 法检测对MMP-2基因表达的影响。结果：BBR和XAV939以剂量依赖方式抑制MG-63细胞的增殖,选定30 μmol/L BBR、7.5 μmol/L XAV939用于后续实验。与NC组相比,BBR（30 μmol/L）、XAV939（7.5 μmol/L）及BBR+XAV939 联合处理细胞24 h 后,MG-63 细胞迁移能力显著降低、凋亡细胞显著增加（均P<0.05）,线粒体膜电位下降（P<0.01）,MMP-2的基因表达和MMP-2、BAX蛋白水平均降低（均P<0.05）,并且,联合组的效应明显强于单药处理且（P<0.05 或P<0.01）。结论：BBR和XAV939 单独或联合应用可以抑制骨肉瘤MG-63 细胞的迁移、促进凋亡,其机制可能与迁移相关蛋白MMP-2的表达降低,凋亡相关蛋白BAX的水平增加有关。     

人工髋膝关节置换术后感染治疗进展

假体周围感染作为人工关节置换术后最严重的并发症之一,其治疗方式的选择一直未有明确标准.目前临床上关节置换术后感染的治疗方法,以二期翻修术最为常见,其感染清除率可达到82％～92％,但该术式需要的时间比较长,花费高,而且可能会增加患者术后并发症的发生率和病死率.本文就人工髋关节、膝关节置换术后感染治疗现状进行了综述,旨在...     

清创保留假体联合抗生素治疗膝关节置换术后急性感染

目的探讨采用清创保留假体联合抗生素(DAIR)治疗人工膝关节置换术后急性期感染的临床疗效。 方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九四〇医院关节外科自2008年12月1日至2018年11月30日收治的，根据美国肌肉与感染协会(MSIS)诊断标准确诊为急性人工关节感染(PJI)的26例膝关节置换术后急性感染患者的临床资料。所有患者均采用一期彻底清创，更换膝关节聚乙烯衬垫，术后膝关节腔持续冲洗引流及足疗程敏感抗生素治疗。用t检验比较患膝术前、术后的膝关节疼痛视觉模拟评分(VAS评分)，美国特种外科医院膝关节评分(HSS评分)，入院及末次随访红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)。 结果纳入26例患者，失访3例，随访时间平均(44±28)个月。其中治愈17例，感染控制率73.9%。术后的膝关节VAS评分较术前降低(t＝24.815，P<0.05)，术后的HSS评分较术前升高(t＝41.966，P<0.05)。末次随访ESR(t＝14.140)、CRP(t＝3.503)、IL-6(t＝2.999)均较入院时降低(均为P<0.05)。 结论DAIR治疗人工膝关节置换术后急性感染，严格把握手术时机及手术适应证，可有效控制感染，恢复关节功能，临床效果满意。     

大鼠中央杏仁核神经元对引发晕动病的旋转运动刺激的电生理学反应特性

目的:研究引起晕动病发生的双轴旋转运动刺激前庭感受器后,中央杏仁核神经元电学反应的变化,探讨中央杏仁核在晕动病(MS)发病中的作用。方法:10只幼年SD大鼠分成两组:对照组和旋转刺激组。旋转刺激组动物经2 h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度旋转)。取脑、切片(300μm),应用脑片膜片钳全细胞记录技术记录中央杏仁核神经元膜的主动反应特性以及自发的兴奋性突触后电流(sE PSCs)变化,统计分析、比较两组间的差异。结果:旋转运动刺激后,中央杏仁核神经元电学特性,如膜电位水平(对照组为(-62.80±2.69)mV,旋转组为(-61.37±1.50)mV)以及动作电位(AP)形态未发生显著变化。AP的幅值、半幅时程、最大上升/下降斜率、刺激阈电位和基强度等在两组间没有显著性差别;旋转刺激后,sE PSCs频率从正常组的(0.88±0.42)Hz增加到旋转组的(1.69±0.30)Hz(P<0.05)而幅值(正常组(20.07±3.01)pA;旋转组(21.03±1.44)pA)未发生变化。结论:引发晕动病的运动刺激可引起中央杏仁核神经元兴奋性突触活动增加,突触前谷氨酸释放增加;中央杏仁核参与晕动病反应。     

用于动物实验的阵列式超声脑刺激器

目的:设计用于动物实验的阵列式超声脑刺激器,以解决单换能器无法校正散焦以及焦点不可控的问题。方法:刺激器采用16路的阵列换能器,每一路都有独立的匹配电路和驱动,延时电路和脉冲发生电路都集成在FPGA,并与上位机控制界面相连。然后,用水听器测量延时时间,并根据相位补偿原理校正和操纵焦点。最后用水听器扫描测量声场分布,以检测焦点校正和偏移的情况。结果:声场测试结果表明散焦得到校正,焦点声压提高了23%,旁瓣声压均比主瓣低6 dB以上,-6 dB焦域尺寸为dx=3 mm、dy=3 mm、dz=14 mm。操纵焦点从原点O左右上下各偏移了2 mm。结论:阵列式超声脑刺激器具有校正焦点和操纵焦点偏移的功能,为超声脑刺激研究提供了一个有用工具。     

自然杀伤细胞参与脑缺血后损伤的作用机制

目的 探讨自然杀伤细胞(NK)参与脑缺血后损伤的作用机制.方法 ①体内实验:免疫荧光检测永久性大脑中动脉栓塞(pMCAO)小鼠模型脑组织中NK细胞浸润情况以及干扰素(IFN)-γ表达情况;流式细胞术检测pMCAO小鼠模型脑中NK细胞浸润数目和IFN-γ表达;腹腔注射NK细胞中和抗体,流式细胞术检测pMCAO小鼠12 h脑内NK细胞浸润情况.②体外实验:建立体外血脑屏障并加入NK细胞和荧光标识的牛血清白蛋白(BSA-FITC),氧糖剥夺(OGD)实验6h后荧光分光光度计检测血脑屏障通透性;将NK细胞与小鼠神经细胞共培养,并加入IFN-γ阻断剂,OGD6h后流式细胞术检测神经细胞凋亡.结果 ①体内实验示pMCAO小鼠脑中有NK细胞浸润和IFN-γ表达,与非缺血侧相比,缺血侧的NK细胞浸润显著增多并于12 h达到高峰(P12h＜0.001);脑缺血组织中浸润的NK细胞表达IFN-γ与非缺血侧相比增多(P12h＜0.001、P24h＜0.01、P96h ＜0.05);清除体内NK细胞后,pMCAO小鼠脑内NK细胞浸润显著减少(P＜0.001),脑内IFN-γ表达显著下降(P ＜0.001).②体外实验示OGD条件下,NK细胞组与对照组相比,BSA-FITC渗透显著增多(P＜0.01);NK细胞可促进神经细胞死亡(P＜0.01).结论 NK细胞参与脑缺血损伤过程;NK细胞通分泌IFN-γ加重血脑屏障破坏和神经细胞损伤.