非结核分枝杆菌性淋巴结炎1例

非结核分枝杆菌是指结核分枝杆菌、牛分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌．原称为非典型分枝杆菌。非结核分枝杆菌感染十分少见，权威著作《中华内科学》也无记载，而非结核分枝杆菌性淋巴结炎就更少见了。现报告1例。     

莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞凋亡的拮抗机制

目的研究莲房原花青素（LSPC）对乙醇诱导的人胚肝细胞株L－02凋亡的拮抗作用机制。方法观察5、10、25mg／L的LSPC与200mmol／L乙醇共同作用于肝细胞L-0224h后，对细胞生存率、凋亡率的影响，对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因（growth arrest and DNA damage-inducible gene，GADD）GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响。结果与乙醇组相比，5mg／L和10mg／L LSPC使细胞的生存率由73．14％上升到84．79％和90．52％。通过抑制细胞p53和Caspase3通路，并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADDl53的表达（P〈0．01），从而有效降低细胞的凋亡率。从11．54％分别降至8．21％和9．10％（P〈0．05）；抑制凋亡率的效果以LSPC5mg／L组最佳，10mg／L组效果次之，但高剂量组（25mg／L）对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显，对细胞生存率也无影响。乙醇和LSPC处理均不影响L～02细胞的MAPK38表达。结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用。其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径，而与MAPK途径无关。     

双酚A对人胚肝细胞DNA损伤和修复功能的影响

[目的]研究双酚A(BisphenolA,BPA)对人肝L-02细胞DNA损伤修复功能的影响。[方法]分别以1、10、50、100μmol/LBPA和100μmol/LBPA+30μg/LVitC处理L-02细胞,比较处理和未处理的人胚肝L-02细胞在DNA损伤程度、切除修复鼠缺陷交叉互补蛋白1(ERCC1)、尿嘧啶DNA糖基化酶(UDG)、错配修复hMSH2基因(hMSH2)、DNA依赖蛋白激酶复合物(DNA-PKcs)及O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)表达水平的差异。每组细胞数均为1×106个/ml。[结果]BPA处理后,彗星试验显示BPA在低剂量(10μmol/L)时即具有DNA损伤作用(P<0.05),随着剂量增大,DNA损伤效应增加。100μmol/LBPA+30μg/LVitC组DNA损伤效应降低,显示抗氧化剂VitC可减缓BPA所致的DNA损伤效应,氧化损伤是BPA所致DNA损伤的方式之一。5种DNA损伤修复酶表达水平在1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L剂量组依次降低,在100μmol/L、100μmol/L+VitC组依次增加,50μmol/L组各种DNA损伤修复酶表达水平最低。BPA50μmol/L组与溶剂对照比较,5种DNA损伤修复酶均有明显降低,差异具有显著性(P<0.05)。100μmol/L组的表达水平均高于50μmol/L组,100μmol/L+VitC组均高于100μmol/L组。除DNA-PKcs与hMSH2外,其他DNA损伤修复酶在100μmol/L+VitC组与溶剂对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。[结论]BPA对L-02细胞具有氧化损伤作用,并可导致DNA损伤,多种DNA损伤修复酶参与修复双酚A所导致的DNA损伤。VitC可减缓双酚A的DNA损伤作用。     

双酚A对人胚肝细胞凋亡的影响

[目的]研究双酚A(BPA)对人胚肝L-02细胞的凋亡的影响。[方法]以MTT来分析不同浓度BPA对人胚肝L-02细胞的细胞存活率的影响;用流式细胞术分析不同浓度BPA对细胞凋亡的影响;通过RT-PCR分析BPA引起的生长抑制、DNA损伤基因GADD45、GADD153、GADD34表达水平的变化。[结果]BPA处理后,L-02细胞的生存率随着BPA浓度的增加而下降,在≥50μmol/L,细胞的存活率显著降低(P<0.01)。随着BPA浓度升高,细胞凋亡率增加,≥50μmol/L可显著升高L-02细胞的凋亡率(P<0.01)。生长抑制DNA损伤基因GADD45、GADD153.GADD34表达水平随着BPA浓度增加表达量也增加,100μmol/LBPA组显著高于正常对照组,但在100μmol/L,BPA+VitC组三种GADD基因表达量均稍降低。[结论]BPA对L-02细胞具有细胞毒性作用,可导致细胞凋亡率升高,与细胞生长调控和DNA损伤相关的GADD45、GADD153、GADD34基因表达升高,VitC可减缓BPA对DNA的损伤作用。     

慢性充血性心力衰竭的中医药研究近况

慢性充血性心力衰竭（CHF）是多数器质性心脏病人的末期表现,是心血管疾病发展到一定的严重程度心脏失代偿的一种病证,治疗颇为困难,往往成为心血管病的主要致死原因,其5年生存率不足50％,     

对我国现行医学学位体系的思考

我国现行医学学位体系反映了我国经济发展水平和卫生需求,加快了卫生事业发展,提高医药卫生人力资源队伍的整体素质。而存在的主要问题是：分类培养和分层次培养需真正落实;同一层次学位的培养目标、方案、学位授予标准存在是否统一的矛盾;与医疗准入缺乏直接关系;修学年限没有与国际对等;培养质量监控体系有待完善。     

凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠功能障碍干预作用的实验研究

目的采用链脲佐菌素(STZ)注射制作糖尿病大鼠模型,探讨凉润通络方药对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制。方法60只清洁级Wistar雄性大鼠,体重180~220 g,随机分为:模型组、凉润通络组、西沙必利组、正常对照组,每组各15只。糖尿病造模成功后,不予降糖药控制血糖,饲养6周后,给予药物灌胃6周,12周时检测血与组织的胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)。结果12周时糖尿病大鼠存在胃肠激素的紊乱,凉润通络方同步影响血液、组织中胃肠激素的分泌和释放,作用靶点较宽,优于西沙必利。结论凉润通络方在改善糖尿病胃肠功能障碍方面具有优势。     

益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用。方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平。结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:益气养阴消癥通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。     

益气养阴化瘀通络中药对实验性糖尿病大鼠模型的影响

目的观察益气养阴化瘀通络中药对实验性糖尿病大鼠模型的影响。方法除正常对照组外,SD大鼠高脂饲料饲养12周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg,成模大鼠随机分为模型组和益气养阴化瘀通络中药治疗组,治疗20周。定期监测大鼠饮水量、饲料消耗量、尿量、体质量和空腹血糖。结果 77.27%大鼠成活成模。与对照组比较,模型组大鼠出现饮水量、饲料消耗量、尿量显著增多,体质量明显减轻,血糖显著升高(P<0.05)。益气养阴化瘀通络中药治疗可显著减轻大鼠"三多一少"表现,与模型组比较,P<0.05,可降低血糖,与模型组比较,P>0.05。随治疗时间延长,效果逐渐明显。结论高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射可复制实验性糖尿病大鼠模型,益气养阴化瘀通络中药对其有积极治疗作用。     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的 :观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响。方法 :将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰 ,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组 ,低剂量组给人参强心滴丸 1 5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸 3 0g/kg ,分别进行观察。结果 :人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和左室内压变化速率 (±dp/dtmax) ,P <0 0 5～ 0 0 1。能明显降低左室舒张末期压 (LVEDP) ,P <0 0 5～ 0 0 1。结论 :人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力 ,改善心肌舒张功能 ,改善心功能。