肝癌患者肝切除术后应激性溃疡的影响因素

目的 探讨肝癌患者肝切除术后应激性溃疡的影响因素。方法 回顾性分析1998年1月-2004年8月接受肝癌肝切除术连续283例病人的病历资料。结果 肝癌患者肝切除术后应激性溃疡发病率为4．2％（12／283），应激性溃疡死亡率为41．7％（5／12）；脾功能亢进（P=0．014）、肝功能衰竭（P=0．011）、手术失血量（P=0．018）和术后腹部并发症（P〈0．001）为有意义的相关因素。结论 肝癌患者肝切除术后应激性溃疡发生的危险因素为：脾功能亢进、肝功能衰竭、手术失血≥1000mL和术后腹部并发症。     

乙酰半胱氨酸对脑死亡大鼠肝脏的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对脑死亡大鼠肝脏损伤的保护作用。方法将30只大鼠随机分为空白对照组(C)、脑死亡组(B)、NAC保护组(N)。各组动物均于脑死亡4h后采集血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)及肿瘤坏死因子α(TNFα),并切取肝组织行电镜观察。结果脑死亡4h后,B组、C组和N组血清ALT水平(U/L)分别是142.88±4.12、43.38±2.33和101.38±5.37,AST水平(U/L)是283.00±12.74、120.38±4.07和216.54±7.16,HA(μg/L)是168.98±2.59、61.14±1.10和139.31±2.61,TNFα(μg/L)是1.26±0.041、0.62±0.03和0.96±0.07;B组较C组、N组显著升高(P<0.05),N组较C组显著升高但明显低于B组(P<0.05)。电镜观察示B组大鼠肝脏Kupffer细胞明显活化、肝窦内皮细胞与基质部分脱落、肝窦内皮窗口扩大,N组Kupffer细胞活化明显减轻、内皮细胞基本完整。结论脑死亡可致大鼠肝脏损伤,NAC对脑死亡大鼠肝脏损伤具有保护作用。     

肝功能损害对非胆源性重症急性胰腺炎预后的影响

目的 探讨肝脏功能状态与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者病情严重程度及预后的关系,为临床早期对SAP患者严重度做出预测,并对肝脏功能损害进行治疗,减少SAP患者局部和全身并发症,降低死亡率提供临床依据.方法 分析非胆源性SAP患者发生多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的相关关系或趋势,以MODS作为SAP患者预后指标进行统计,进行回顾性病例对照研究,应用单因素及多因素Logistic回归分析其预后与肝功能损害各项实验室指标的关系.结果 单因素Logistic回归分析结果显示,AST、ALT、ALB与SAP患者MODS的发生之间作用有统计学意义,多因素Logistic回归分析结果显示,变量AST、ALT、ALB与SAP患者MODS的发生之间的关系有统计学意义.结论 非胆源性SAP患者肝功能检查中的AST、ALT浓度升高和ALB浓度降低,提示SAP患者预后不良.     

大鼠供肝冷缺血再灌注损伤中TNF的作用及己酮可可碱预处理的效果

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）与大鼠供肝冷缺血再灌注损伤中的关系及观察己酮可可碱（PTX）预处理的防护作用。方法 Wistar大鼠32只，随机分为受体组与供体组。两两随机配对后再随机分为对照组（C组）和实验组（即预处理组，E组）。E组供体大鼠预处理，开腹前1h腹腔注射PTX50mg/kg，对照组供体不进行预处理。供肝均保存6h后行原位肝移植。结果 （1）门静脉复流后30min及3h时血清中TNF水平E组显著低于C组（P＜0．05）；（2）30min及3h谷胱甘肽－S转换酶（GST－S）水平E组显著低于C组（P＜0．05）。（3）30min及3h血清中ALT，AST水平E组显著低于C组（P＜0．050。结论 TNF居大鼠供肝冷缺血再灌注损伤中起重要作用，己酮可可碱预处理可以减轻冷缺血再灌注损伤。     

灯盏花素对急性出血坏死性胰腺炎大鼠脑组织的保护作用

目的 探讨灯盏花素对急性出血坏死性胰腺炎大鼠脑组织保护作用的可能机制,为胰性脑病的临床治疗和预防提供新思路.方法 将90只性SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(C组),急性出血坏死性胰腺炎组(AHNP组)和灯盏花素治疗组(T组),每组30只.采用胰胆管逆行刺注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠AHNP模型.分别在建模后的第6,12,24 h处死动物并取出脑组织标本.采用免疫组化染色法检测脑组织PKC-α和NF-κB的活性,用RT-PCR检测脑组织中PKC-αmRNA的表达,用放射免疫法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,并检脑组织含水量.结果 大鼠脑组织PKC-α和NF-κB的蛋白活性、PKC-αmRNA的表达、血清中TNF-α水平及脑组织含水量,T组均较AHNP显著降低(P<0.05).结论 灯盏花素可以抑制PKC-α活性,减少炎性介质的产生,减轻AHNP大鼠脑组织的损伤程度.     

银杏黄酮苷减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目前5%～15%的肝移植患者因出现原发性移植肝无功能而被迫再次移植,研究发现这与供肝冷保存后枯否细胞的活化及肝血窦内皮细胞的损伤密切相关[1,2].我们用含有银杏叶提取物(银杏黄酮苷,EGB761)的Euro-Collins液冷保存供肝,观察其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,并探究其机制.     

脑死亡状态对大鼠肝脏损伤的影响

目的　探讨大鼠脑死亡状态与肝脏损伤之间的关系。方法　将 50只大鼠随机分为空白对照组 (C)、低血压状态假手术组 (E1 )、脑死亡实验组 (E2 )。各组动物分别于辅助呼吸 1、3h采血检测丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)及透明质酸 (HA)、内皮素 1 (ET 1 ) ,辅助呼吸 4h取肝组织行形态学检查。结果　 1、3h血清ALT、AST以及HA、ET 1水平E2组较C、E1组显著升高 (P <0 .0 5) ;E2组中 3h较 1h显著升高 (P <0 .0 5)。电镜下E2组大鼠肝脏Kuffer细胞明显活化 ,肝窦内皮细胞与基质部分脱落、肝窦内皮窗孔扩大 ;C、E1组Kuffer细胞活化不明显 ,内皮细胞基本完整。结论　大鼠脑死亡状态能明显导致肝实质细胞与非实质细胞损伤     

小干扰RNA在肝癌治疗中的应用

小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)是21～23 nt的短双链RNA,将哺乳动物细胞内特异基因的mRNA特异性降解而使基因失活,引起转录后沉默该基因的作用.siRNA技术在人类恶性肿瘤的基因治疗有特异而强烈的作用,具有非常广阔的情景,但其稳定性是有待解决的新问题.本文针对siRNA在肝癌治疗中的研究现状进行综述.     

N-乙酰半胱氨酸对脑死亡状态巴马小型猪肾脏结构、功能与核转录因子κB表达的影响

目的：观察核转录因子κB活性抑制剂N-乙酰半胱氨酸对脑死亡状态下巴马小型猪肾脏结构、功能与核转录因子κB mRNA其蛋白表达的影响，以期提高脑死亡供肾的肾移植效果。方法：实验于2003—08／2004—12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成。①实验分组及方法：将15只巴马小型猪按随机数字表法分为3组（n=5），即脑死亡组、N-乙酰半胱氨酸组及对照组。脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组均应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型，脑死亡组不行药物干预；N-乙酰半胱氨酸组分别于初次确认脑死亡后1h，12h给予N-乙酰半胱氨酸。对照组动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。②实验评估：分别于首次判定脑死亡后3，6，12，18和24h检测动物血清中尿素氮、肌酐、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。于脑死亡后3，6，12及24h开腹取相同部位肾组织，苏木精-伊红染色后观察肾组织结构变化，应用免疫组化染色观察核转录因子κB蛋白的表达水平，应用反转录-聚合酶链反应法检测核转录因子κB mRNA动态变化。结果：15只猪均进入结果分析。①自首次判定脑死亡后12h开始，脑死亡组和N-乙酰半胱氨酸组尿素氮和肌酐水平逐渐升高（P〈0．05），相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组（P〈0．05）。②自首次判定脑死亡3h开始，脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐升高（P〈0．05），相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组（P〈0．05）。③自脑死亡后3h开始，脑死亡组及N-乙酰半胱氨酸组肾组织NF-κB mRNA其蛋白表达水平逐渐升高（P〈0．05），相同时间点比较N-乙酰半胱氨酸组显著低于脑死亡组（P〈0．05）。④N-乙酰半胱氨酸组和脑死亡组动物脑死亡后12h可见肾脏结构变化，N-乙酰半胱氨酸组变化程度明显轻于脑死亡组。结论：N-乙酰半胱氨酸可能通过抑制核转录因子κB mRNA其蛋白的表达，减少炎症介质的释放，从而保护脑死亡状态下肾脏的功能及结构，提高脑死亡供肾肾移植效果。