结缔组织生长因子在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与肝星状细胞活化的关系

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的相关性,了解CTGF与肝星状细胞（HSC）活化的关系。方法：雄性SD二级大鼠40只,用数字表法随机分为模型组（30只）和对照组（10只）。模型组大鼠右半肝接受单次6 MV X射线25 Gy照射,于照射后2、4和6个月,分别用数字表法随机抽取模型组大鼠10只,对照组予以假照射后6个月,均采用HE染色观察肝组织病理变化及大鼠肝纤维化半定量积分,免疫组织化学法、RT-PCR法检测肝组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA及其mRNA表达,并对其进行相关性分析。结果：与对照组相比,模型组于照射后2、4和6个月,肝纤维化半定量积分逐渐增加（F=25.82,P<0.05）,模型组大鼠CTGF、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达逐渐增多（F=55.44、16.22、121.12,P<0.05）。对照组肝组织中,CTGF、TGF-β1、α-SMA的mRNA仅有少量表达;模型组在照射2、4和6个月CTGF、TGF-β1、α-SMA的 mRNA均逐渐升高（F=177.11、133.85、217.46,P<0.05）。相关性分析表明,大鼠肝组织中CTGF与α-SMA、TGF-β1与α-SMA均存在正相关（r=0.638、0.715,P<0.05）。结论：CTGF的表达随着肝纤维化程度的加重而升高,在放射性肝纤维化过程中CTGF可能参与了激活TGF-β信号通路,从而促进HSC的活化与增殖。     

奥沙利铂合用甲酰四氢叶酸钙和5氟脲嘧啶治疗胃肠道肿瘤的疗效观察

目的：观察奥沙利铂联合甲酰四氢叶酸钙和5-氟脲嘧啶(OXA-LV5Fu)治疗胃肠道肿瘤的疗效及不良反应。方法：奥沙利铂(OXA)130mg／m^2,静脉滴注,第1日;甲酰四氢叶酸钙(LV)200mg／m^2,静脉滴注2小时,第1-5日;5-氟脲嘧啶(5-Fu)40mg／m^2,静脉缓慢滴注6-8小时,第1-5日。每21日为一疗程,进行4个疗程后判定疗效。结果：观察23例,总有效率(CR PR)47、8％(11／23)。主要不良反应为轻度的血液学毒性、胃肠道反应和外周感觉神经异常。结论：该方案治疗胃肠道肿瘤,疗效高,毒性小。     

恶性肿瘤合并带状疱疹33例临床分析

我院自1998年1月～2003年12月共收治恶性肿瘤患者1200例,其中合并带状疱疹33例,占2．75％。临床分析结果表明,带状疱疹的发病与机体免疫力低下有关,除抗病毒及对症止痛治疗外,应加强免疫治疗。     

几种药用高分子辅料的体内外毒性比较

目的：通过细胞与动物实验,比较聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯（ TPGS1000）、普朗尼克（ F127）、单甲氧基聚乙二醇外消旋聚乳酸两嵌段共聚物（mPEG－PLA）及其三嵌段共聚物（PLA－PEG－PLA）、外消旋聚乳酸乙醇酸三嵌段共聚物（PLGA－PEG－PLGA）5种常用药用高分子辅料的体内外毒性,为选择安全有效的药用辅料提供实验依据。方法采用CCK－8法检测以上5种常用高分子药用辅料对人脐静脉内皮细胞 HU－VEC和人肝癌细胞Bel－7402的毒性;采用动物毒性试验方法初步观察5种辅料对小鼠的毒性反应。结果 TPGS在5种辅料中对细胞的毒性作用较强,其余4种辅料在1mg? mL －1几无毒性表现,仅在5mg? mL －1剂量下才表现出低毒。体内毒性实验中,TPGS的LD50约为500mg? kg －1,其他辅料在各剂量组小鼠均未出现明显毒性现象或死亡。结论体内外毒性试验结果提示：药用高分子辅料具有一定的毒性作用,将TPGS用作药用高分子辅料时,需特别考虑其用量,以确保新剂型的安全性;其他4种辅料在相同剂量下未表现出明显毒性,是比较安全的药用辅料。     

蛇葡萄素结构修饰及剂型开发的研究现况

蛇葡萄素为葡萄科蛇葡萄属植物藤荼（Ampelopsis grossedentata （Hand-Mazz） W. T. Wang）的主要活性成分。具有抗肿瘤、抗菌、降血脂,保肝等多方面的药理活性,并且资源丰富、来源广泛,具有很高的开发利用价值。但蛇葡萄素的结构使其溶解性不佳、稳定性和生物利用度很低,影响其临床前研究以及今后的临床应用。本文就目前蛇葡萄素结构修饰的方法及不同剂型的开发情况作一综合评述,希望能为今后更好的开发利用蛇葡萄素提供一定参考。     

新疆维吾尔族非乙非丙型及病毒相关性肝癌的临床特征及预后

目的：探讨新疆维吾尔族肝细胞癌（ HCC）患者的临床特征和预后。方法回顾性分析301例维吾尔族HCC患者的临床资料,分为非乙型非丙型肝癌组（ NBC?HCC组）和病毒相关肝癌组（ viral?HCC组）。采用Kaplan?Meier法计算生存率,采用Log rank检验对影响患者预后的因素进行单因素分析,采用Cox多因素对影响患者预后的因素进行多因素分析。结果 NBC?HCC组患者的性别、城乡地区、糖尿病史、体质指数、肝硬化史、临床分期、Child?pugh分级、总胆红素和甲胎蛋白水平与viral?HCC组比较,差异均有统计学意义（均P＜0．05）。全组HCC患者的1、2、3、5年生存率分别为35．6％、20．3％、12．6％和4．5％;NBC?HCC组患者的1、2、3、5年生存率分别为32．2％、18．5％、14．7％和5．2％,viral?HCC组患者的1、2、3、5年生存率分别为38．0％、21．1％、13．5％和4．1％,差异无统计学意义（ P＝0．124）。多因素分析结果显示,年龄、临床分期、门静脉癌栓（ PVTT）、Child?pugh分级、肝动脉化疗栓塞（ TACE）联合放疗或射频消融（ RFA）均为影响HCC患者预后的独立因素（均P＜0．05）。结论NBC?HCC组和viral?HCC组肝癌患者的临床特征不尽相同,具有一定的区域特点。年龄、临床分期、PVTT、Child?pugh分级、TACE联合放疗或RFA为影响HCC患者预后的独立因素。     

芦荟联合重组人表皮生长因子防治鼻咽癌急性放射性皮炎的疗效观察

目的:探讨芦荟联合重组人表皮生长因子对鼻咽癌患者急性放射性皮炎的防治效果。方法:选取100例根治性放疗的鼻咽癌患者,随机分为两组。50例患者第1次放疗后涂抹重组人表皮生长因子及芦荟汁为实验组,50例仅涂抹芦荟汁为对照组。结果:实验组和对照组急性放射性皮炎发生率分别为48.0％、84.0％（P＜0.01）。I-Ⅱ级放射性皮炎发生率实验组为42.0%（21/50）,对照组为66.0%（33/50）。 Ⅲ-Ⅳ级放射性皮炎发生率实验组为6.0％(3／50),对照组为18.0％(9/50)。实验组疼痛评分较对照组低（P＜0.01）。放疗结束后随访4周,实验组患者91.7%（22/24）在1周内急性放射性皮炎病情缓解,对照组61.9%（26/42）的患者在1周内病情缓解。对照组急性放射性皮炎持续时间长于实验组（P＜0.05）。结论:芦荟联合重组人表皮生长因子防治鼻咽癌急性放射性皮炎效果良好,可减轻患者痛苦、改善生活质量,为鼻咽癌患者放疗顺利进行提供保障。     

胎膜早破834例临床分析

目的:探讨胎膜早破对母儿的影响。方法:将834例胎膜早破的产妇(观察组)与500例无胎膜早破的产妇(对照组)对比,观察两组早产、母亲产后感染、新生儿窒息、新生儿肺炎情况及分娩方式。结果:两组结果比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:胎膜早破是导致早产、母儿感染及难产分娩期并发症的原因之一。     

局部进展期低位直肠癌术前同步放化疗疗效观察

目的：评价局部进展期低位直肠癌术前同步放化疗的疗效。方法：对30例局部进展期低位直肠癌患者放疗＋同步口服希罗达,4～6周后行手术治疗。结果：全部患者均完成治疗。术后病理学完全缓解（CR）率为13.3%,保肛率为53.3%,1、2级毒性反应总发生率为70%,3、4级为16.7%。结论：对于局部进展期低位直肠癌患者术前同步放化疗安全有效,提高手术切除率、保肛率的同时,并未增加其毒副反应的发生。     

维生素E对大剂量蓝光诱导损伤视网膜色素上皮细胞的影响

目的:研究维生素E(Vit E)对大剂量蓝光诱导人视网膜色素上皮(hRPE)细胞损伤的影响,为减少蓝光损伤hRPE细胞的预后方案提供思路。方法:用3000±150Lx蓝光建立hRPE细胞损伤模型;利用流式细胞术检测照射时间分别为0、3、6、9、12、24h的6组hRPE细胞凋亡率及活性氧相对量;利用流式细胞术检测照射0h组、照射6h组、照射6h前或后加不同浓度Vit E组(Vit E的浓度分别为10、50、100μmol/L)的hRPE细胞凋亡情况和活性氧相对量,并采用Hoechst 33258试剂染色在荧光显微镜下观察hRPE细胞的荧光强度。结果:与照射0h组相比,照射3、6、9、12、24h组的hRPE细胞活性氧相对量明显增加(均P<0.01),照射6、9、12、24h组的hRPE细胞凋亡率也明显增加(均P<0.01),但照射3h组的hRPE细胞凋亡率无明显增加,差异无统计学意义(P=0.46)。与照射6h组相比,除照射6h前加入10μmol/L的hRPE细胞凋亡率(P=0.66)外,其他加Vit E的实验组hRPE细胞活性氧相对量和凋亡率明显减少、细胞中Hoechst 33258释放蓝色荧光逐渐减弱,且呈浓度依赖(均P<0.01)。与照射0h组相比,加Vit E的6组hRPE细胞活性氧相对量和凋亡率有差异(均P<0.01)。同一浓度的Vit E,除10μmol/L Vit E的hRPE细胞凋亡率在照射前或后加无差异(P=0.08)外,照射后加Vit E组比照射前加Vit E组的hRPE细胞活性氧相对量、凋亡率明显减少(均P<0.01)。结论:hRPE细胞经蓝光照射后出现胞内活性氧相对量增多的现象早于细胞凋亡,清除胞内活性氧是减少大剂量蓝光诱导hRPE细胞损伤的思路。Vit E可保护由大剂量蓝光诱导的RPE细胞损伤,这种效应随Vit E浓度增加而增强,且照射后加入比照射前加入的效果更好。但需要一定剂量的Vit E才能显效,而且无法完全修复损伤。