从三焦论治结节病

文章探讨了三焦郁滞为结节病发病关键.通过三焦膜性管道理论分析三焦为涵盖各类脏腑器官体腔的包膜及淋巴间质组织,具有运行水液元气、调畅气机气化、化生护卫精微等作用.探讨三焦郁滞、气机气化不利导致水液停滞、痰瘀结聚为结节病的重要病机.提出通、化、调三法以通利三焦郁滞、恢复三焦的气机气化功能、调燮诸脏精气联络周身三焦气血阴阳等...     

肺纤方提取物对肺间质纤维化大鼠VCAM-1,PAI-1mRNA的影响

目的:探讨肺纤方干预肺间质纤维化炎性反应及纤溶抑制的作用。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、泼尼松组、氯沙坦组、肺纤方提取物高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)7组,采用气管插管灌注博莱霉素3 mg·kg-1进行大鼠肺间质纤维化造模。造模第2天予药物灌胃干预。于第14,28天分两批进行动物处理,HE染色观察肺泡炎程度,Masson染色观察肺纤维化程度。RT-PCR检测血管细胞黏附分子(VCAM-1),纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)基因表达。结果:肺纤方中剂量组能够显著抑制肺泡炎、肺纤维化程度,降低VCAM-1,PAI-1mRNA表达。结论:肺纤方通过抑制VCAM-1,PAI-1基因表达,减轻炎性反应、改善纤溶抑制而发挥抗纤维化作用。     

针药并用结合现代康复在脑卒中偏瘫功能恢复中的应用

目的：探讨针对脑卒中不同分期运用不同针刺治疗原则结合中药分型辨证论治,综合康复治疗在脑卒中偏瘫功能恢复中的作用。方法：设综合康复组、康复组、针药组,三组分别经过30天的治疗以后,对各组治疗前后的肢体运动功能FMA评分及ADL的Barthel指数评分,并在三组间进行相互比较。结果：康复组和针药组无明显差异（P〉0．05）,综合治疗组明显优于康复组（P〈0．05）及针药组（P〈0．01）。结论：进行脑卒中偏瘫功能康复需要运用现代康复技术同传统的针灸、中药结合。     

心血管病患者血浆脑钠素与左室舒张功能的关系

目的:探讨左室舒张功能障碍患者血浆脑钠素(BNP)水平变化及其意义。方法:选择左室舒张功能障碍患者60例(患者组)及健康体检者20例(对照组),采用固相免疫放射分析法检测血浆BNP浓度。超声多普勒结合组织多普勒显像(TDI)测定左室结构、左室舒张功能及左室舒张末压。结果:①与对照组相比,患者组BNP浓度升高,左房内径增大、室间隔和左室后壁增厚,差异有统计学意义(P<0.01);但左室内径和左室射血分数差异无统计学意义(P>0.05)。②记录患者组二尖瓣舒张早期最大血流速度(E)与舒张晚期的最大血流速度(A)及其比值,二尖瓣瓣环-室间隔交界处舒张早期的速度峰值(Em间)和二尖瓣瓣环-侧壁交界处舒张早期的速度峰值(Em侧),计算出E/Em间呈E/Em侧,与对照组比较,患者组E/A比值降低、E/Em侧升高(P<0.01)。③患者组血浆BNP浓度与E/Em侧、E/Em间呈正相关(均r=0.29,P<0.05)。结论:左室舒张功能障碍患者BNP浓度明显升高,左室舒张末压升高是刺激BNP分泌的因素。     

氰基硼氢化钠还原胺化京尼平合成拟生物碱与活性

  目的  以京尼平苷为原料通过还原胺化反应合成拟生物碱的方法。  方法  京尼平与胺类化合物在氰基硼氢化钠存在下进行还原反应:京尼平与芳基乙胺的甲醇溶液混合后，加入过量氰基硼氢化钠，放置室温下反应3d，产物经石油醚-异丙醇-二乙胺，石油醚-乙酸乙酯等洗脱分离。  结果  合成共得到9个拟生物碱并对部分拟生物碱进行活性筛选，找到治疗Ⅱ型糖尿病的PTP1B抑制剂。  结论  部分受试化合物对PTP1B有抑制作用。一系列活性衍生物的获得为化合物结构及其生物活性间的构效关系研究打下了基础，有利于寻找具有更高活性的PTP1B抑制剂。     

体位干预对剖宫产术中仰卧位低血压综合征的影响

产妇在削宫产术中必须采取仰卧位,为了预防产妇术中发生仰卧位低血压综合征,提高手术的安全性,2008年1～6月,我院对156例剖宫产产妇术中采取体位干预,效果满意.现报告如下.     

浅谈正常分娩中的新理念

产妇分娩过程中的需求 随着社会的发展,人们对健康及母婴保健的需求日益增加,产时服务模式也从以干预为手段的模式向以母婴安全、健康为主体的模式转变,倡导对产妇提供生理、心理、环境等的人性化、个体化服务.     

缺氧和高糖对视网膜胶质细胞色素上皮衍生因子表达的影响

目的 探讨缺氧和高糖对体外培养的大鼠视网膜胶质细胞色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响.方法 采用RT-PCR和Wesern blot法分别对缺氧和高糖条件下大鼠视网膜胶质细胞PEDF mRNA及蛋白表达水平进行测定.结果 缺氧1 h、3 h,PEDF表达无明显变化.缺氧6 h后PEDF mRNA及蛋白表达明显下降,缺氧24 h下降最明显(P＜0.01).不同浓度葡萄糖(30、40、50 mmol/L)培养48 h后,PEDF的表达水平均明显下降(P＜0.05).结论 体外培养的大鼠视网膜胶质细胞在缺氧和高糖环境下PEDF表达明显下降.PEDF表达水平的下调可能参与了糖尿病视网膜病变新生血管的形成过程.     

金纳多对高糖所致视网膜Müller细胞合成谷胱甘肽减少的保护作用

目的 研究高浓度葡萄糖对体外培养兔视网膜Müller细胞合成谷胱甘肽(GSH)的影响及自由基清除剂金纳多(EGb761)的作用.方法 采用比色法测定不同浓度葡萄糖(5.5、30、40、50 mmol/L)下,兔Müller细胞合成GSH的质量分数.在50 mmol/L葡萄糖培养液中加入不同质量浓度EGb761(0、5、10、15、20、25、30、45、90 μg/mL)培养3 d后测定兔视网膜Müller合成GSH的质量分数.结果 各浓度葡萄糖均使兔视网膜Müller细胞合成GSH的质量分数减少.加入各质量浓度EGb761后GSH合成增加,质量浓度为10 μg/mL时增加最高.结论 EGb761对高浓度葡萄糖致兔视网膜Müller细胞合成GSH质量分数减少起保护作用.     

胰岛素对视网膜Miiller细胞神经保护功能的影响

目的通过观察不同浓度胰岛素对视网膜Mtlller细胞内谷氨酸（slutamate，Glu）-谷氨酰胺循环（glutamine，Gln）及谷胱甘肽（glutathione，GSH）的影响，探讨其在视网膜神经损伤中的作用。方法利用生物化学检测方法，观察并测定体外培养的兔视网膜Mtiller细胞内Glu、Gln合成酶（glutamine synthetase，Gs）、Gln及GSH在不同胰岛素条件下的含量变化。结果随着胰岛素浓度的升高及作用时间的延长，Mtdler细胞内Glu、Gln、GS和GSH的含量均呈下降趋势，且与对照组相比明显降低（P〈0．01）。结论高浓度胰岛素能够减少视网膜Mailer细胞内Glu的含量，降低GS活性，减少Gln、GSH合成，从而减弱其保护神经元的功能。