遵义市大学生网络语言暴力现状及其影响因素调查研究

目的 分析遵义市大学生网络语言暴力(network language violence, NLV)的表现形式、诱因、认知、行为动机等现状及影响因素,为提出降低大学生NLV对策提供参考。方法 运用分层随机抽样方法对遵义市大学生NLV行为展开调查,对收集到的资料分不同年级不同行为动机进行χ2检验,并对性别、专业、年级等进行单因素分析,对有统计学意义的变量进行多因素logistic回归分析。结果 共调查遵义市大学生543名,实施NLV报告率为31.68%,而遭受NLV报告率高达60.00%。不同年级NLV行为动机χ²检验中,只有表明立场这一动机有统计学意义(χ²=9.083,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,上网时长1～3 h及6 h以上、发表评论、观点不同时反驳是大学生遭受NLV的危险因素,OR值分别为3.73、4.47、1.49、2.03 (P均<0.05);女性是遭受NLV的保护因素(OR=0.37,P<0.001)。发表评论、观点不同时反驳、非医学专业及遭受过NLV是大学生实施NLV的危险因素,OR值分别...     

微重力场下对抗性训练对骨小梁和成骨细胞力学行为影响的模拟研究

目的 ：研究微重力场下宇航员对抗性训练对骨小梁和成骨细胞的力学行为影响，从一定程度上揭示微重力场下对抗性训练防治废用性骨质疏松的生物力学机理。方法：建立包含骨小梁、成骨细胞和骨髓的松质骨有限元模型，将骨小梁和成骨细胞定义为各向同性线弹性材料，模拟研究地球重力场（1×g）和微重力场（0×g）下，人体静止（应变幅值为0με）及不同强度的运动状态时（应变幅值分别为100、700、2 000和3 000με）骨小梁、成骨细胞的力学微环境（液体流速、液体压力、von Mises应力、应变）的变化规律。结果：地球重力场和微重力场下，人体运动时成骨细胞表面的液体流速均高于静止状态，且地球重力场下成骨细胞表面的液体流速高于微重力场。微重力场下，相比静止状态，运动可明显提高骨小梁、成骨细胞的液体压力，且相同运动条件下骨小梁、成骨细胞的液体压力无较大差异；不同强度的对抗性训练均可对骨小梁、成骨细胞产生一定的应力刺激，而骨小梁的von Mises应力与对抗性训练强度呈正相关；成骨细胞的应变值明显高于骨小梁，而且骨小梁、成骨细胞应变均与加载位移呈正相关。结论：微重力场下，宇航员进行对抗性训练可明显改善骨组织和...     

一种脚踏式膝、踝关节康复训练装置的研制

目的:设计一种脚踏式膝、踝关节康复训练装置,以对下肢受损的患者进行膝关节单一自由度和踝关节两自由度康复训练。方法:该装置基于骑行方式设计,主要由双向踏板结构、轨道凹槽结构、机架、外壳以及动力输出结构5个部分组成,可实现被动、主动2种康复训练模式。采用ADAMS软件对该装置进行运动学仿真和动力学仿真,采用ANSYS软件对该装置的零部件进行有限元仿真,分析该装置运行的可行性。结果:仿真结果显示,该装置可实现踝关节内翻/外翻、跖屈/背伸训练及膝关节屈伸训练,其中踝关节内翻/外翻、跖屈/背伸训练角度分别为43°/30°、15°/16°,膝关节训练角度为61°~101°。结论:该装置可训练下肢受损患者膝、踝关节运动的协调性,提高其膝、踝关节的稳定性。     

USP26负性调控RLR信号通路对肠道病毒71型复制的影响*

摘要:目的研究泛素特 异性蛋白酶26( ubiquitin-specific protease 26, USP26)通过调控RLR信号通路影响肠道病毒71型(EV71)感染的机制和功能，深入了解EV71感染及其逃逸免疫防御关系,为临床治疗EV71 感染提供依据。方法利用RT-PCR和Western blot 分别检测EV71感染横纹肌肉瘤细胞(RD)0、2.4、8、12、24 h后的USP26 mRNA、VPI mRNA及其蛋白质的表达水平;在RD细胞中设置转染USP26-siRNA( 实验组)和转染阴性对照siRNA(对照组),再用EV71感染RD细胞,收集感染8、12和24 h时的mRNA样本,RT-PCR检测VPI mRNA的表达情况;收集感染8 h时的蛋白质样本，Western blot 检测细胞中MDAS5、p-IRF3、IRF3蛋白的表达水平并计算p-IRF3/IRF3的相对比值;利用空斑试验检测病毒滴度水平。结果Westem blot 和RT-PCR结果表明,EV71感染过程中USP26的表达上调(P<0.05);RD细胞转染后实验组EV71中VPI mRNA的表达水平明显低于同一时间的对照组(P<0.05),感染8h实验组中MDA5蛋白和p-IRF3蛋白的表达水平均显著高于对照组(P<0.05);两组RF3总蛋白的表达水平差异无统计学意义;空斑试验中实验组EV71的病毒滴度显著低于对照组(P<0.05)。结论USP26 可通过负性调控RLR信号通路参与抗病毒免疫反应，敲减USP26可抑制EV71在细胞中的复制。