自体干细胞移植治疗骨原发间变大细胞淋巴瘤1例

间变大细胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma,ALCL）是2008年WHO分类确立的一类侵袭性较高的成熟T细胞淋巴瘤,以多形性大细胞增殖并表达CD30（Ki-1）为特征。ALCL临床上较为少见,仅占成人非霍奇金淋巴瘤（NHL）的2%～7%[1],而且原发于骨骼的病例则更为少见。现将我科采用自体造血干细胞移植治疗的1例骨原发ALCL患者报道如下。     

血清乳酸脱氢酶检测对溶血性贫血诊断意义的临床研究

目的：探讨溶血性贫血(溶贫)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)的相关临床意义。方法：采用酶法随机对41例初诊溶贫患者血清LDH活性进行检测并与非溶血性疾病所致的贫血(非溶贫)患者血清LDH活性进行对比。结果：41例溶贫患者中36例血清LDH活性高于正常上限，阳性率为87．80％；非溶贫组72例患者中8例血清LDH活性高于正常上限，阳性率为11．11％。溶贫组血清LDH阳性率明显高于对照组(P＜0．001)。溶贫组36例LDH阳性者中5例伴肝功能损害。溶贫组轻度、中度、重度贫血患者LDH活性有明显差异(P＜0．05)。有效治疗后，LDH活性比治疗前显著下降(P＜0．001)。结论：血清LDH活性增高可作为溶贫筛选诊断的参考指标之一。溶贫患者血清LDH活性增高系因红细胞溶解所致并与贫血程度成正比关系。溶贫患者血清LDH活性的改变可用于评判药物疗效、指导治疗、估计病情。     

急性白血病CD116表达研究

目的　探讨急性白血病CD116表达水平测定的临床意义。方法　对 47例初诊急性白血病患者采用直接免疫荧光法检测CD116生化法测定血清LDH ,并于标准化疗第二疗程结束时计算MBDI评价化疗疗效。结果(1)CD116的高表达主要见于AML -M5和AML -M0 患者 ;(2 )CD116的高表达主要见于髓系抗原表达的AML患者 ;(3 )CD116的表达水平在血清LDH升高与正常两组间、在MBDI≥ 5 0 %与 <5 0 %两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　 (1)急性白血病CD116表达水平测定对于AML尤其是AML -M5和AML -M0 的诊断与鉴别诊断有帮助 ;(2 )临床使用GM -CSF制剂应监测CD116表达水平 ;(3 )CD116表达水平似乎与白血病细胞负荷和近期化疗疗效无关     

急性早幼粒细胞白血病并发粒细胞肉瘤1例报告及文献复习

粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma,GS）是一种未成熟粒细胞在髓外增生和浸润形成的肿瘤性包块,最常侵犯的部位为皮肤、淋巴结、软组织、骨及骨膜[1]。GS较多见于急性粒细胞白血病（acute myelogenous leukemia,AML）、慢性粒细胞白血病、骨髓增殖性疾病及骨髓增生异常综合征患者。在AML患者中,GS常见于存在t（8;21）、inv（16）等细胞遗传学异常者[1]。     

转hLIF基因逆转录病毒载体饲养层细胞的建立及其对脐血CD34＋造血干/祖细胞的扩增作用

目的建立转人白血病抑制因子（hLIF）基因逆转录病毒载体的饲养层细胞,并观察其对CD34＋造血干/祖细胞（HSPC）的扩增作用。方法建立转hLIF基因逆转录病毒载体的饲养层细胞,并用RT-PCR法和ELISA法鉴定目的基因的表达;采用免疫磁珠法分离脐带血CD34＋HSPC,流式细胞术检测其纯度;将CD34＋HSPC与饲养层细胞共培养,流式细胞术检测各组增殖效果。结果建立的转基因饲养层细胞均有绿色荧光,RT-PCR法和ELISA法证实均有目的基因表达,免疫磁珠法分离的CD34＋HSPC纯度可达（95.6±2.58）%,与饲养层细胞共培养后CD34＋HSPC可扩增8.74倍,表面黏附分子CXCR4和CD54表达量仍较高。结论建立的转hLIF基因饲养层细胞对CD34＋HSPC有一定的扩增作用,且延缓其分化。     

急性白血病中c-kil受体表达与染色体异常核型的关系

目的 检测c-kit R在急性白血病（acute leukemia，AL）的表达并进一步分析ANLL中c-kit R表达与染色体异常核型的关系及其意义。方法 采用流式细胞术（flow cytometry，FCM）分别检测并比较92例急性淋巴细胞性白血病（ALL）和81例ANLL初诊患者骨髓单个核细胞（BMMNC）跨膜c-kit R表达的阳性率及阳性水平，并设立20例正常人骨髓标本作为阴性对照组；采用R带显带方法对c-kit R阳性表达的ANLL进行染色体核型分析。结果 ALL患者的c-kit R表达的阳性率及阳性水平与正常人相比差异无显著性（P〉0．05）。ANLL患者的c-kit R表达率及阳性水平则均明显高于正常人和ALL患者（P值分别〈0.01）。ANLL中c-kit R阳性表达者异常核型的百分率为74．1％，明显高于c-kit R阴性组者（26．1％）（P〈0.05）。异常核型的类型有5q-、-17、＋21、del3p、t（8；21）、6p＋、t（1；8）、复杂易位、t（15；17）、t（1；12）、-7、四倍体、20q-等十余种类型。结论 c-kit R可作为髓系免疫学标记，用以协助ANLL的诊断。c-kit R阳性者伴有细胞遗传学异常，但是，c-kit R阳性与染色体异常核型的类型之间不存在特殊对应关系。c-kit原癌基因不是ANLL发病机制的唯一要素。     

TA化疗方案治疗急性髓细胞性白血病20例疗效分析

目的 观察吡柔比星（THP）联合阿糖胞苷（Ara-C）治疗急性髓细胞白血病（AML）的临床疗效和毒副反应.方法 20例AML患者（含初治者8例,复发者2例,巩固强化者10例）,化疗方案采用TA治疗.结果 2例复发者均为一疗程获完全缓解（CR）;8例初治者2例获CR,其中1例为二疗程获CR,1例化疗结束后因颅内出血死亡;10例巩固强化者外周血三系列造血细胞均有不同程度的下降.毒副反应示85%有骨髓抑制,55%～95%有消化道反应,但患者均能耐受.结论 TA方案治疗AML疗效肯定,副反应轻微.     

三氧化二砷增强ST1571对K562细胞的细胞毒作用

目的 探讨ST1571联合三氧化二砷(arsenie trioxide，ATO)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞增殖和活力检测、形态学观察、细胞凋亡率和细胞周期检测等方法观察ST1571和ATO对CMI，细胞系K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡效应。结果 ST1571和ATO均可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡，并使细胞阻滞于G2／M期；当两药物联合运用时，明显增强对K562细胞增殖的抑制作用，细胞凋亡率也较两药单用组明显增高。结论 ATO能增强ST1571对K562细胞的细胞毒效应和诱导凋亡作用。     

急性非淋巴细胞白血病L-CFU的无血清培养

本文介绍了5例ANLL 患者骨髓L-CFU 体外完全无血清培养方法。培养体系中必须加入某些物质,以取代小牛血清。结果表明,加入2×10~(-4)mol/LBSA 第5部份、400μg/ml 饱和铁的人运铁蛋白、1U/ml 胰岛素及20μg/ml 胆固醇,对L-CFU 生长十分重要。加入1×10~(-4)mol/L2-ME 可使L-CFU 集落增大。全部实验均用HTB9-CM 作为刺激因子。本方法为研究人类造血生长因子对L-CFU 增殖调控以及将来L-CFU 培养的标准化,提供了先决条件。.i.———.———.一…..、.     

自体骨髓移植治疗急性非淋巴细胞白血病(附8例报告)

8例急非淋中,5例在首次缓解期,2例在第2次缓解期,1例在第2次复发早期行自体骨髓移植。其中,6例在自体骨髓移植后继续完全缓解11～35个月,2例分别在移植后3月和12月复发死亡。1例在回输骨髓后第10天并发绿脓杆菌感染,经用抗生素等治愈。