肾上腺节细胞神经瘤诊治分析

目的:探讨肾上腺节细胞神经瘤(AGN)的临床诊治特点及预后。方法:回顾性分析2006年1月～2018年3月我院收治的经手术病理证实的11例AGN患者的临床及随访资料。其中男5例,女6例;年龄18～61岁,平均37.7岁;肿瘤长径4.5～12.0cm,平均8.8cm。所有患者均行手术切除肿瘤,腹腔镜手术6例,开放手术5例。结果:全部病例均成功完成手术,术中1例出现血压剧烈波动,1例出现胸膜损伤,其余病例术中生命体征平稳,围手术期无特殊并发症。全部病例术后病理均诊断为AGN,无合并其他肿瘤成分。全部病例均获得随访,随访1～147个月,未见肿瘤复发、转移及新发代谢紊乱。结论:AGN发病率低,多数无内分泌功能,影像学特征有助于诊断,病理检查能明确诊断,生物学行为呈惰性,手术切除肿瘤是主要的治疗方式,预后良好。     

老年人微量白蛋白尿与心血管事件相关性探讨

目的探讨老年人微量白蛋白尿（MAU）与心帆管疾病危险性的关系。方法53例老年患者，按其尿白蛋白排泄量分为两组：正常白蛋白尿（NAU）组21例（尿白蛋白〈30mg，L）、MAU组32例（尿白蛋白30-300mg/L），分析比较两组心血管事件及危险因素。结果与NAU组相比，MAU组患者具有高血压，高体重指数（BMI）、高血糖（Bs）、高三酰甘油（TG）、高低密度脂蛋白（LDL-C）等心血管危险因素，且冠状动脉造影（CAG）多支血管及弥漫性病变多，血管狭窄程度重，左室射血分数低，心肌梗死和心力衰竭的发生率高。结论MAU不仅是老年人肾脏损伤的标志，也是心血管事件独立的预测因子和危险因素。     

颅内多发动脉瘤的诊断和显微外科治疗

目的 探讨颅内多发动脉瘤(MIAs)的临床特征和治疗问题.方法 32例MIAs中,Hunt-Hess分级Ⅰ级4例,Ⅱ级14例,Ⅲ级10例,Ⅳ级3例,Ⅴ级1例.对其中24例一期行显微手术动脉瘤夹闭术;一次性介入栓塞6例;分期栓塞1例;单纯V-P分流术1例.结果 32例中1例因术后脑血管痉挛导致大面积脑梗塞死亡,其余31例存活.出院时GOS评定,良好14例,中残9例,重残5例,植物状态3例,死亡1例.结论 MIAs以SAH起病多见.CT、CTA、MRA、DSA对MIAs从不同方面提供诊断依据,DSA仍然是诊断MIAs的"金标准".一旦MIAs确诊,应制定个性化治疗方案酌情选择恰当的治疗方法,大多数患者能够取得较好的治疗效果.     

二甲基乙二酰基甘氨酸对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的 通过脯氨酸羟化酶抑制剂二甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）稳定缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达,探讨其对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞（HKC）损伤的保护作用及其机制。 方法 制作无糖缺氧复氧细胞损伤模型,用不同浓度的DMOG预处理,锥虫蓝染色和乳酸脱氢酶（LDH）活性方法检测细胞活力及损伤;Annexin V和PI染色流式细胞仪技术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR方法检测红细胞生成素（EPO）、热休克蛋白70（HSP70）和血红素氧合酶1（HO-1） mRNA的表达;Western印迹法检测HIF-1α、活性caspase-3和Bcl-2蛋白表达。 结果 正常情况下HKC细胞内几乎无HIF-1α蛋白表达,DMOG刺激6 h后HIF-1α蛋白及其靶基因EPO、HSP70和HO-1 mRNA表达均显著上调（均P ＜ 0.01）,且呈浓度依赖性。500 μmol/L或1 mmol/L DMOG预处理可明显改善缺氧复氧诱导的细胞损伤,表现为细胞存活率升高（95.6%±1.8%、96.1%±1.0%比 83.3%±3.1%）;培养上清液中LDH 活性下降;细胞凋亡减少（8.6%±2.7%、6.1%±2.3%比19.2%±4.0%）（均P ＜ 0.05）。另外,细胞内活性caspase-3蛋白表达显著下调,而Bcl-2蛋白表达则显著上调（均P ＜ 0.05）。 结论 DMOG预处理可稳定肾小管上皮细胞内HIF-1α表达,对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤具有一定保护作用。其机制可能与促进EPO、HSP70和HO-1表达,抑制caspase-3活化,上调Bcl-2表达有关。     

对云南丽江产云木香质量的跟踪考察

目的：探讨木香在云南丽江不同种植环境、不同种植年限及半野生状态下种植的云木香药材的质量。方法：采用高效液相色谱法测定了22批不同种植环境、不同种植年限及不同地域云木香药材中木香烃内酯和去氢木香内酯的含量。结果：相同种植环境不同种植年限,在一定年限内木香烃内酯和去氢木香内酯的含量有随年限增长而上升趋势;相同种植年限不同栽培环境及地域对云木香含量有一定影响但不显著;半野生状态、栽种年限长者质量最优。结论：在云南丽江目前种植技术条件及种植环境下生产的云木香产量较高、质量较优且稳定。     

低氧对成人成肌细胞增殖的影响

背景：人成肌细胞可再生不同组织的细胞来用于组织工程方面的研究,其体外培养时增殖能力有限,因此,进行促进人成肌细胞体外增殖的研究很重要。 目的：通过间歇性低氧处理,观察成年大鼠原代培养的成肌细胞的增殖能力的变化。 设计：对比观察,重复测量设计。 时间及地点：实验于2007-08/2008-06在辽宁医学院附属第一医院外科实验室完成。 对象：3例男性成人正常颞肌标本取自于开颅手术患者,年龄分别为23岁,29岁和36岁。患者均知情并同意。 方法：取成人正常颞肌组织,分离培养成肌细胞并鉴定,将培养至第3代的成肌细胞分为常氧对照组、体积分数为0.1 O2组、0.03 O2组及无氧组。各组细胞采用4孔板培养4 d后进行记数。 主要观察指标：不同培养条件下细胞的生长状态和特点;以自动生化分析仪测定培养液中氧含量,以乳酸分析仪测定细胞培养液中的乳酸浓度;以流式细胞仪测定各组细胞的增殖指数。 结果：随着环境氧浓度的下降,细胞培养液中的氧含量也逐渐下降(P < 0.05),而乳酸浓度逐渐升高(P < 0.05),当环境氧浓度为0时,乳酸浓度大于2.0 mmol/L。低氧组成肌细胞数目比常氧组明显增加,尤以体积分数为0.1的O2组更为明显,其成肌细胞数目约为常氧组的2.5倍(P < 0.05),体积分数为0.03的O2组在低氧1 d和2 d时增殖指数低于常氧组,低氧4 d时,增殖指数增加;而体积分数为0.1的O2组增殖指数一直高于常氧组(P < 0.05)。 结论：轻中度低氧有利于成人成肌细胞的体外增殖,提示低氧作为体外的一种可控制因素,可调节成肌细胞的增殖,对于其基础及临床研究具有一定的意义。     

MMP-2，MMP-9，TIMP—1和TIMP-2在胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨胶质瘤MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2的表达与其恶性程度及侵袭性之间的关系及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在45例不同恶性程度胶质瘤及10例正常脑组织中的表达.结果 MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2在胶质瘤细胞和内皮细胞的胞浆明显表达;不同恶性程度胶质瘤MMP-2和MMP-9的表达率分别为Ⅰ～Ⅱ级65.0%,45.0%,Ⅲ级86.7%,73.3%,Ⅳ级100.0%,80.0%,显著高于对照组脑组织（P〈0.01）,与胶质瘤恶性程度成正相关（P〈0.01）;TIMP-1 和TIMP-2的表达率分别为Ⅰ～Ⅱ级35.0%,45.0%,Ⅲ级40.0%,53.3%,Ⅳ级50.0%,70.0%,高于对照组（P〈0.05）,与胶质瘤恶性程度无相关性（P〉0.05）.结论 MMP-2 和MMP-9的表达与胶质瘤恶性程度密切相关,可作为临床判断胶质瘤恶性程度、侵袭性及预后的指标.     

原发性骨髓纤维化的诊断和治疗进展

原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)是一种造血干细胞克隆性增殖所致的骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,MPN),BCR-ABL阴性MPN分子发病机制的新发现为这类疾病的遗传学分类及分子诊断带来了希望,在此基础上2008年WHO对PMF的诊断标准进行了新的修改.PMF的治疗多是姑息性的,异基因干细胞移植(allogeneic stem cell transplantation,allo-SCT)为根治骨髓纤维化的唯一方法,近年来针对病因的研究使得分子靶向治疗和其他新药的研发成为可能.     

经纵裂蝶窦入路切除蝶鞍区巨大肿瘤

目的：探讨切除巨大蝶鞍区肿瘤的手术入路及技巧，方法：经纵裂蝶窦和显微手术治疗56例巨大蝶鞍区肿瘤，做额骨跨中线小型骨瓣，扩大骨窗前缘达前颅窝底，经纵裂达蝶鞍区，磨除鞍结节，蝶骨平台及蝶鞍前壁骨质，显露并切除鞍上，鞍内及蝶窦内肿瘤，切除肿瘤后，根据情况行颅底重建，结果：肿瘤全切除43例（76．8％），次全切除6例，大部切除7例，术后死亡例（7．1％），结论：该手术入路可较好地显露蝶鞍，蝶窦，鞍上，鞍旁及鞍后，适合切除蝶鞍区巨大肿瘤，尤其是浸及蝶窦的及视交叉前置型的患者。     

hsa-circ-002179靶向miR-143-3p调控自噬-凋亡平衡在胃癌5-氟尿嘧啶化疗耐药性中作用的研究

目的：探究hsa-circular RNA-002179（hsa-circ-002179）靶向micro RNA-143-3p（miR-143-3p）调控自噬-凋亡平衡对胃癌（GC）的5-氟尿嘧啶（5-Fu）化疗耐药性的影响。方法：通过5-Fu处理AGS细胞构建5-Fu耐药细胞模型（AGS/5-Fu），采用CCK8法检测5-Fu对AGS和AGS/5-Fu细胞活性的影响，采用荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中hsa-circ-002179和miR-143-3p的表达；通过流式细胞术（FCM）和Western blot分别检测细胞凋亡水平与自噬相关蛋白LC3、Beclin-1和p62的表达。同时，通过软件预测hsa-circ-002179与miR-143-3p的结合位点，并采用RIP和双荧光素酶实验验证其结合作用。 结果：与对照组相比较，耐药组的细胞活性（P <0.01）和自噬水平升高、凋亡率降低，hsa-circ-002179表达升高（P <0.001）；转染si-002179后，耐药细胞活性降低（P <0.05）而凋亡水平升高。RIP和双荧光素酶报告实验证实hsa-circ-002179与miR-143-3p直接结合，且与对照组相比，耐药细胞中miR-143-3p的表达降低（P <0.001）。并且，hsa-circ-002179能够调控miR-143-3p的水平。同时，miR-143-3p抑制剂处理能够升高转染si-002179后的耐药细胞自噬水平。自噬抑制剂CQ处理降低了耐药细胞的自噬水平和细胞活性，升高凋亡水平；在此基础上转染OE-002179则升高自噬水平和细胞活性，降低凋亡水平，进一步转染miR-143-3p模拟物可以逆转以上变化。结论：hsa-circ-002179靶向miR-143-3p可以调控自噬-凋亡平衡，进而影响GC细胞的5-Fu化疗耐药性。