高压氧对缺血再灌注条件下鼠视网膜细胞膜功能的影响(论著)

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）对缺血再灌注视网膜细胞膜功能的影响。方法：选择３５只ＳＤ大鼠，随机分为４组：正常组、再灌注组、空气加压组和ＨＢＯ组。采用升高眼内压（ＩＯＰ）致视网膜血管断流造成视网膜缺血模型，然后给予再灌注３小时。其中空气加压组和ＨＢＯ组于再灌注开始后将动物置于ＨＢＯ舱内，在２５２．３８ｋＰａ（≈２．５ＡＴＡ）压力下分别吸空气和纯氧，加压时间为８０分钟。再灌注结束后取眼球制备视网膜细胞膜匀浆液。用定磷法测定视网膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，用荧光探针ＤＰＨ标记细胞膜并测定其膜流动性。结果：ＨＢＯ组视网膜细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与正常组比较无显著性差异，而与再灌注组比较有非常显著性差异；ＨＢＯ组膜流动性与再灌注组比较有非常显著性差异。结论：ＨＢＯ对缺血及再灌注所造成的视网膜细胞功能的损伤具有明显的治疗作用。     

眼球穿通伤彩色多普勒超声的研究

目的研究分析眼球穿通伤后眼球形态、血流动力学的改变特点、方法利用彩色多普勒超声（CDFI）对眼球穿通伤的28例（患眼28只）住院患者进行眼部二维超声检查，并测定眼动脉、视网膜中央动脉、视网膜中央静脉的血流参数。结果眼球穿通伤后视网膜中央动、静脉血流速度较健侧眼显著增高（P〈0．01），阻力指数减低明显（P〈0．05）；眼动脉血流动力学改变不显著。结论眼球穿通伤早期存在着视网膜血流的高灌注。     

抗青光眼术后滤过泡渗漏和晚期感染

抗青光眼术后滤过泡渗漏致晚期感染,此类病例虽不多见,如不及时正确处理必然造成严重后果,甚至导致患眼失明。现介绍2例,供同道参考。例1 男56岁住院号074668 1987年6月29日因左眼患慢性单纯型青光眼。在我院行巩膜灼瘘术,术后视力5.0(1.0),眼压5.5/8=1.37kpa。半年后经常出现眼胀痛,视力障碍,同年12月5日疑滤过泡渗漏合并感染住院,经加压包扎,局部及全身应用抗生素等治疗12天,视力由4.0(0.1)恢复至4.9(0.8),眼压5.5/10=0.95kpa,出院。其后又出现2次类似症状,经门诊治疗好转。1990年7月8日左眼又出     

高压氧对缺血再灌注鼠视网膜细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的影响

将ＳＤ大鼠随机分为正常组、再灌注对照组、空气加压组和高压氧治疗组。采用升高眼内压致视网膜血管断流造成视网膜缺血模型。其中空气加压组和高压氧治疗组于再灌注初期将动物置于高压氧舱内，在２５２３８ｋＰａ压力下吸纯氧，加压时间为８０ｍｉｎ。用定磷法测定Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果：高压氧治疗后视网膜细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性为６８６±１６４ｎｍｏｌ／ｓ，与正常组的７３５±１７４ｎｍｏｌ／ｓ比无显著差异，而与再灌注对照组的４５６±０４３ｎｍｏｌ／ｓ比较有非常显著差异。结果提示，高压氧并不会使缺血所造成的细胞膜功能异常更加恶化，反而能促进它们恢复正常，高压氧的这种对缺血组织的保护和恢复作用远远超过其不利因素对组织的影响。     

肾移植术后并发白内障

肾移植术后并发白内障张康兰，李慎勤，张卫国，郭小萍，李香铁我院自１９７８年９月至１９９２年６月共施行同种异体肾移植２１５例，１９８８年１１月以后施术者为１７０例，其中６例术后发生双眼白内障。本文报告６例１０只眼白内障的治疗及结果。现报道如下。一般资料...     

高压氧治疗眼挫伤致重度视网膜震荡6例

眼挫伤引发视网膜震荡在临床时有发生，重者可导致视力丧失，且药物治疗效果欠佳。现将我们１９９４－０５～１９９７－０９采用高压氧治疗的６例８只眼报道如下。临床资料与方法：高压氧组６例８只眼，均经本科门诊诊断为眼球纯挫伤及重度视网膜震荡收入院。经眼眶Ｘ线摄...     

大面积睑板腺癌手术切除眼睑重建

睑板腺癌恶性程度较高,发病率约占眼睑恶性肿瘤的22.3％。治疗不仅要阻止肿瘤的生长,还要考虑美容和眼睑的功能,手术切除仍是一种最有效与最常用的治疗方法。因此有关     

核因子KB、肿瘤坏死因子在糖尿病大鼠肺组织中活性的变化

目的连续6个月，观测糖尿病（DM）大鼠肺组织的病理改变及核因子KBp65（NF-kBp65）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）活性的变化。方法采用右下腹腔内一次性注射Streptozotocin 60mg／kg诱导Wistar大鼠模型26只，分别于成模后1、3及6个月观察肺组织的病理改变，采用免疫组织化学检测NF-kBp65、TNF—α在DM大鼠肺组织表达变化。结果DM大鼠3个月毛细血管及肺泡间隔增厚，肺间质胶原成分增多，6个月肺泡间隔明显增厚，细胞数目增加，出现肺实变；NF—kBp65、TNF—α在肺组织的各部分中表达均随病程的的延长而显著增强。结论DM大鼠肺组织高糖环境下，肺组织发生不同程度的病理改变，NF-kBp65、TNF-α激活表达，提示DM肺部并发症的发生和发展可能与NF—kBp65、TNF—α表达有关。