吗替麦考酚酯抑制小鼠TH17细胞的分化和增殖

目的 通过观察吗替麦考酚酯(MMF)对小鼠辅助性T淋巴细胞17(TH 17细胞)分化和增殖的影响,探讨MMF的免疫抑制作用及其机制.方法 采用随机数字表法将小鼠分为MMF组与对照组,每组8只.MMF组小鼠每天给予MMF 40 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组小鼠每天给予等体积生理盐水灌胃.3周后取小鼠外周血和脾脏,采用流式细胞术检测小鼠外周血和脾细胞中TH17细胞和CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg细胞)的比例,并计算出TH 17细胞与Treg细胞的比值;采用酶联免疫吸附试验法分别检测两组小鼠血清中白细胞介素(IL)-17和IL-23的浓度.结果 MMF组外周血和脾细胞中TH17细胞比例分别为(1.95±0.08)％和(2.42±0.06)％,对照组分别为(3.19±0.07)％和(4.21±0.25)％,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).MMF组外周血和脾细胞中TH 17细胞与Treg细胞的比值均显著低于对照组(P＜0.05).MMF组小鼠血清IL-17水平明显低于对照组(P＜0.05),而血清IL-23水平高于对照组(P＜0.05).结论 MMF能够明显抑制小鼠体内TH17细胞的分化与增殖,降低TH 17细胞与Treg细胞的比值,减少IL-17的分泌,有利于诱导免疫耐受.     

七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶表达和神经细胞凋亡的影响

目的 评价七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达和神经细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,日龄30～35 d,体重100～110 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):对照组(C组):吸入含有30%氧气的空氧混合气体5 h;七氟醚组(s组):吸入3%七氟醚5 h,并维持麻醉箱氧浓度为30%.苏醒后1 h时,每组随机处死10只大鼠,取两侧海马组织,分别采用免疫组化法和Western blot法测定磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况.苏醒后24 h时,每组随机取10只大鼠,采用Morris水迷宫测试认知功能.结果 与C组比较,S组海马组织p-JNK表达上调,凋亡细胞计数升高,潜伏期延长和平台象限停留时间缩短(P＜0.05或0.01).结论 吸入3.0%七氟醚可能通过激活JNK信号通路,诱发海马神经细胞凋亡,从而导致幼鼠认知功能降低.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sevoflurane anesthesia on the expression of c-Jun N-terminal kinase (JNK) and neuronal apoptosis in hippocampus in juvenile rats.Methods Forty healthy male SD rats, aged 30-35 days, weighing 100-110 g, were randomly divided into 2 groups (n = 20 each): control group (group C) and sevoflurane group (group S) . Group C inhaled a gas mixture of oxygen and air for 5 h and group S 3% sevoflurane for 5 h. The concentration of oxygen in both groups was maintained at 30% . Ten rats in each group were scarified at 1 h after regaining consciousness and the hippocampi removed for determination of phospho-JNK expression (by immuno-histochemistry and Western blot) and neuronal apoptosis (by TUNEL) . Another 10 rats were selected at 24 h after regaining consciousness to assess the cognitive function using Morris water maze. Results Compared with group C, phospho-JNK expression was significantly up-regulated, the number of apoptotic neurons increased, the latency prolonged and the duration of staying at the original platform quadrant shortened in group C ( P ＜ 0.05 or 0.01) . Conclusion Inhalation of 3.0% sevoflurane can induce neuronal apoptosis in hippocampus by activating JNK signaling pathway, thus leading to cognitive decline in juvenile rats.     

锁定钢板微创固定治疗老年肱骨近端骨折

目的探讨肩峰下前外侧经三角肌分离入路运用肱骨近端锁定钢板微创治疗肱骨近端骨折的初步效果。方法采用锁定钢板微创固定治疗17例肱骨近端骨折。根据Neer分型:二部分骨折4例,三部分骨折11例,四部分骨折2例。结果骨折均得到了愈合,根据Neer评分优良率为88.23%。结论肩峰下前外侧经三角肌分离入路运用肱骨近端锁定钢板治疗老年肱骨近端骨折,具有固定稳定,血运破坏少等优点。     

人工补片在骶骨肿瘤切除重建中的临床应用效果研究

[目的]探讨人工补片在骶骨肿瘤切除后重建骶尾部软组织附着点对伤口愈合的影响及临床意义。[方法]回顾性分析2012年8月~2016年2月骶骨肿瘤手术患者51例,肿瘤病变行整块切除或扩大切除手术治疗,根据肿瘤切除后有无采用人工补片重建骶尾部软组织附着点分为补片组(采用人工补片)25例和非补片组(不用人工补片)26例,回顾性分析患者临床资料,比较两组患者的手术时间、术中出血量、引流管拔除时间、术后平均住院时间及伤口愈合情况。[结果]两组患者在伤口一期愈合率上差异有统计学意义(补片组80%,非补片组53.84%),P0.05,补片组20例获得一期愈合,5例未一期愈合的患者1例延期愈合,4例清创术后愈合;非补片组14例获得一期愈合,未一期愈合的12例患者中4例延期愈合,8例清创术后愈合。术后补片组平均住院日(21.48±4.94)d,非补片组(24.96±6.98)d,两组差异有统计学意义(P0.05)。而两组在手术时间,术中出血量、引流管拔除时间方面差异无统计学意义(P0.05)。[结论]人工补片可以作为骶骨肿瘤切除后的软组织重建方法并能够提高一期愈合率。     

心血管内科临床实习教学中引入微课的应用研究

目的 为了满足学生的个性化学习需求、推动教育信息化,探究“微课”教学模式在心血管内科临床实习教学中的应用情况。方法 纳入2016 年1-9月西安交通大学第二附属医院在心血管内科实习的学生98例,随机地将其分为对照组和观察组,对照组实习生进行传统实习教学,观察组实习生在传统实习教学中引入“微课”教学模式,对比两组在心血管内科实习的理论和技能考核成绩,并且进行对心内科实习教学满意度情况的调查。结果 观察组实习生的临床技能考核成绩显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。并且,观察组对心血管内科教学方法满意度明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论 将“微课”模式引入心血管内科临床实习教学中可显著增强实习生对临床操作技能的掌握,并且可增强实习生对心血管内科实习教学的满意度     

胃癌组织中RAGE和配体HMGB1表达的临床研究

目的：分析胃癌及相应癌旁组织中的晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end product,RAGE）及其配体高迁移率族蛋白B1 （high mobility group box-1,HMGB1）的表达情况,探讨RAGE、HMGB1表达与胃癌患者临床病理因素的关系以及两者对预后的影响.方法：应用免疫组织化学的方法检测1 09例胃癌组织和30例癌旁组织中RAGE和HMGB1的表达,运用美国Media Cybernetics公司Image-Pro？ Plus 6.2软件分析每张切片的阳性着色的积分吸光度值.结果：相对于癌旁组织,胃癌组织内RAGE和HMGB1的表达升高（P＜ 0.001）.RAGE的表达情况与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期显著相关（P值均＜0.05）; HMGB1的表达情况与肿瘤组织分化程度和肿瘤转移相关（P=0.023）; RAGE的表达与患者无病生存期相关（P＜0.001）,而HMGB1的表达与患者术后的无病生存期无关.结论：HMGB1-RAGE信号偶联与胃癌的侵袭和转移相关,患者胃癌标本中RAGE的表达影响患者预后,HMGB1-RAGE信号偶联是胃癌治疗的可能靶点之一.     

大鼠脂肪干细胞体外定向诱导为血管内皮细胞的研究

目的研究大鼠脂肪干细胞(Adipose-Derived Stem Cells, ADSCs)体外定向诱导分化为血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VECs)的可行性.方法取SD大鼠腹股沟区脂肪组织获取ADSCs进行体外培养并检测其多向分化能力,取4代细胞在血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)诱导下向内皮方向分化,检测内皮细胞标志物血管性假血友病因子(Von Willebrand Factor, vWF)表达.结果 ADSCs在体外能迅速扩增,具有多向分化的能力.在 VEGF、bFGF 诱导下,ADSCs能迅速分化为VECs,大多数细胞vWF阳性表达,与阳性对照组相似.结论 ADSCs在特定诱导环境下可以分化为VECs,有望成为组织工程领域内治疗勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)新的种子细胞来源.     

JNK信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(SH组)、心跳骤停组(CA组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组)和二甲基亚砜组(DMSO组).静脉注射维库溴铵2mg/kg后行机械通气,维持PET CO2 35～ 45 mm Hg.CA组、SP组和DMSO组机械通气稳定5 min后注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,于呼气末时夹闭气管导管,制备窒息性心跳骤停模型.心跳骤停3 min后,开放气管导管行机械通气,立即进行复苏.SP组静脉注射SP600125 20mg/kg,DMSO组静脉注射DMSO 0.2 ml.于心跳恢复后5h时处死大鼠,取脑组织,测定湿/干重比(W/D比)和细胞凋亡情况,观察病理学结果.结果 与SH组比较,CA组、SP组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数升高(P＜0.05);与CA组和DMSO组比较,SP组脑组织W/D比和凋亡细胞计数下降(P＜0.05),病理学损伤减轻;CA组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 JNK信号通路参与了大鼠窒息性心跳骤停复苏诱发脑损伤的病理生理过程.     

Ⅰ型和Ⅱ型永存动脉干的外科治疗结果及随访分析

目的分析单中心过去5年内Ⅰ型和Ⅱ型永存动脉干患者外科治疗及随访结果,以提高其临床治疗效果。方法回顾性研究分析2006年5月至2010年10月阜外心血管病医院共收治17例共同动脉干患者的临床资料,其中Ⅰ型共同动脉干13例,Ⅱ型4例;平均年龄4.7(0.7～19.0)岁。合并其它心脏畸形分别为共同瓣关闭不全、肺静脉异位引流、二尖瓣关闭不全和房间隔缺损等。术前心导管检查测得肺血管阻力(4.4±2.2)Wood.U。所有患者均行一期根治术,其中右心室到肺动脉的连接材料分别为同种主动脉(3例)、同种肺动脉(2例)和牛颈静脉管道(12例)。对所有生存患者进行随访。结果术后死亡1例,早期死亡率5.8%(1/17),生存16例;体外循环时间(165±52)min,主动脉阻断时间(114±29)min,术后呼吸机使用时间(106±148)h;有2例发生胸腔积液,2例气管切开,其余患者无相关并发症。随访16例,随访0.6～5.0年,生存质量良好,无再次手术患者。结论对于年龄错过了最佳治疗期的Ⅰ型和Ⅱ型永存动脉干患者,术前应常规进行心导管检查,对肺血管阻力在可接受范围内的患者应积极治疗,可以取得较好的近期生存率,但其远期生存率还有待进一步随访。     

Ki-67蛋白在人骨肉瘤中表达的研究

目的:探讨ki-67蛋白在人骨肉瘤中的表达及其与骨肉瘤发生、发展和病理分型的关系。方法:采用免疫组化S-P蛋白的表达情况。结果:ki-67蛋白在骨肉瘤中阳性表达率为66.67％,在骨软骨瘤中阳性表达率为10％,比较骨肉瘤和骨软骨瘤染色阳性率和染色强度,差异均有显著性(P<0.05)。ki-67蛋白在骨肉瘤高分化组阳性表达率为28.57％,在骨肉瘤低分化组的阳性表达率为78.26％,两组染色阳性率及染色强度的差异均有显著性(P<0.05)。而ki-67蛋白在骨肉瘤各病理亚型的染色结果,差异无显著性(P>0.05)。结论:ki-67蛋白表达与骨肉瘤发生、发展密切相关,其阳性表达率和表达程度是判断骨肉瘤恶性程度的一个指标。