1992年宝鸡市疾病监测点居民意外死亡分析

１９９２年宝鸡市疾病监测点居民意外死亡分析田辉，范兴成，寇光平，张宏利为了进一步掌握宝鸡市居民意外死亡规律，我们对疾病监测点居民１９９２年的意外死亡资料进行了分析。１资料和方法人口资料由１９８８年监测点人口普查和逐年出生、死亡报告数据推算得来。１９９...     

复方万年青胶囊治疗晚期胆囊癌mFOLFOX6方案化疗所致不良反应临床研究

目的:观察复方万年青胶囊对晚期胆囊癌患者mFOLFOX6方案化疗所致不良反应的影响。方法:将186例初治晚期胆囊癌患者纳入本研究,采用随机数字表法将其分为观察组及对照组,每组93例。所有患者均给予mFOLFOX6方案化疗,观察组同时给予复方万年青胶囊口服,对照组则给予安慰剂口服。治疗期间,对两组患者的各类毒副反应进行观察。治疗前后,检测两组患者外周血T细胞亚群(CD_3~+及CD_4~+)及免疫球蛋白(IgG、IgA及IgM)含量。治疗前后,评价两组患者躯体健康、心理健康、物质生活及社会功能等生活质量评分。结果:治疗期间,观察组食欲下降、恶心呕吐、腹泻、白细胞降低、血红蛋白降低、血小板抑制、口腔黏膜损伤及肝功能异常等不良反应的发生率分别为25.8%、23.6%、19.1%、14.6%、21.3%、22.5%、7.8%及11.2%,均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组外周血中CD_3~+、CD_4~+、IgG、IgA及IgM含量均明显高于对照组,且躯体健康、心理健康、物质生活及社会功能评分亦明显高于对照组(P<0.05)。结论:复方万年青胶囊可有效改善晚期胆囊癌患者mFOLFOX6方案化疗所致不良反应,提高患者生活质量及免疫功能。     

帕瑞昔布钠预先给药对腹部手术时肠系膜牵拉综合征的影响

目的评价帕瑞昔布钠预先给药对腹部手术时肠系膜牵拉综合征的影响。方法选取我院2017年1～10月择期全麻下开腹胃肠道手术患者60例。采用随机数字表法分为两组(n=30):帕瑞昔布钠组(P组)和生理盐水组(NS组)。P组麻醉诱导时静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,NS组静脉注射等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导即刻(T0)、肠系膜牵拉即刻(T1)、肠系膜牵拉后10 min(T2)、肠系膜牵拉后15 min(T3)和肠系膜牵拉后30 min(T4)时,监测血流动力学参数,采集动脉血样,采用ELISA法检测血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度。结果NS组和P组在T0～T4时各血流动力学参数MAP和血浆6-keto-PGF1α比较差异无统计学意义(P0.05);与P组比较,在T0和T1时,NS组HR差异有统计学意义(P0.05),而T2～T4时差异无统计学意义(P0.05);根据改良的肠系膜牵拉综合征Koyama’s分级,与P组比较,生理盐水NS组在T2、T3和T4肠系膜牵拉综合征发生差异无统计学意义(P0.05)。结论肠系膜牵拉综合征在牵拉肠系膜后10～15 min时最显著;帕瑞昔布钠预先给药不能有效减轻肠系膜牵拉综合征的发生。     

正常血镁Gitelman综合征1例的临床表现及基因诊断分析

目的 ·分析1例正常血镁Gitelman综合征患者的临床特点及其SLC12A3基因的突变特点.方法 ·以1例拟诊断为Gitelman综合征的患者为研究对象,分析其临床表现及辅助检查结果,并行SLC12A3基因和CLCNKB基因检测以明确诊断.结果 ·该患者成年起病,临床表现为低血钾、正常血镁、低尿钙,排除长期使用噻嗪类...     

ACEI和ARB治疗改善糖尿病大鼠胰岛素分泌功能的研究

目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂ARB对高脂喂养链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰岛素和胰高糖素分泌及氧化应激功能的影响。方法：应用Enalaprial和Losartan对高脂喂养STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预,放免法测定胰岛素和胰高糖素,ELISA检查氧化应激指标8-isoPGF-2α水平。并通过静脉葡萄糖耐量实验了解ACEI和ARB治疗对一相胰岛素分泌的影响。结果：ACEI或ARB治疗可以减少氧化应激,保护一相胰岛素分泌。结论：ACEI或ARB治疗对维持正常的胰岛素分泌可能起到了重要保护作用,从而降低血糖和减少糖尿病的发生。这可能是大规模临床研究中ACEI和ARB使血糖回归至正常水平或减少新发的糖尿病的发生率的深层机制之一。     

高糖对胰岛β细胞增殖活力、分泌功能及内质网应激相关分子表达的影响

目的 研究持续高糖刺激对胰岛β细胞株MIN6增殖活力、分泌功能及内质网应激相关分子表达的影响.方法 将不同浓度葡萄糖(5.6、25和33.3mmol/L组)分别加入胰岛β细胞株MIN6培养液中,于不同时间点(24h和96h)收集细胞进行相关检测.CCK-8法检测细胞增殖活力;ELISA法检测胰岛素和胰岛素原分泌能力;Real-time PCR和Western blotting分别检测内质网应激相关分子Total XBP-1、Spliced XBP-1 mRNA及磷酸化IRE1α蛋白的表达.结果 加入葡萄糖后96h,各组细胞增殖活力均显著低于孵育后24h;在同一时间点,33.3mmol/L组和25mmol/L组显著低于5.6 mmol/L组(均P<0.05).加入葡萄糖后96h,33.3mmol/L组胰岛素分泌较干预后24h明显减少,而胰岛素原分泌显著增加(均P<0.05).加入葡萄糖后24h和96 h的各组Spliced XBP-1 mRNA表达,以及加入葡萄糖后96h的各组Total XBP-1 mRNA和磷酸化 IRE1α蛋白表达,均随葡萄糖浓度的增加而上调(P<0.05),呈现浓度依赖性.结论 持续性高糖可使胰岛β细胞的增殖活力下降、分泌功能受损及内质网应激相关分子表达增加,而后者可能是导致葡萄糖毒性的原因之一.     

高糖对胰岛β细胞增殖活力、分泌功能及内质网应激相关分子表达的影响

目的 研究持续高糖刺激对胰岛β细胞株MIN6增殖活力、分泌功能及内质网应激相关分子表达的影响.方法 将不同浓度葡萄糖(5.6、25和33.3mmol/L组)分别加入胰岛β细胞株MIN6培养液中,于不同时间点(24h和96h)收集细胞进行相关检测.CCK-8法检测细胞增殖活力;ELISA法检测胰岛素和胰岛素原分泌能力;Real-time PCR和Western blotting分别检测内质网应激相关分子Total XBP-1、Spliced XBP-1 mRNA及磷酸化IRE1α蛋白的表达.结果 加入葡萄糖后96h,各组细胞增殖活力均显著低于孵育后24h;在同一时间点,33.3mmol/L组和25mmol/L组显著低于5.6 mmol/L组(均P<0.05).加入葡萄糖后96h,33.3mmol/L组胰岛素分泌较干预后24h明显减少,而胰岛素原分泌显著增加(均P<0.05).加入葡萄糖后24h和96 h的各组Spliced XBP-1 mRNA表达,以及加入葡萄糖后96h的各组Total XBP-1 mRNA和磷酸化 IRE1α蛋白表达,均随葡萄糖浓度的增加而上调(P<0.05),呈现浓度依赖性.结论 持续性高糖可使胰岛β细胞的增殖活力下降、分泌功能受损及内质网应激相关分子表达增加,而后者可能是导致葡萄糖毒性的原因之一.     

肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制

目的 研究血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的分泌、增殖、凋亡、氧化应激和纤维化的作用.方法 应用βTC3细胞株、Western印迹检测、实时定量PCR检测、共聚焦显微镜监测Furo3标记的细胞内游离钙离子荧光强度的变化和流式细胞仪检测细胞凋亡及活性氧簇(ROS)产生等方法,研究血管紧张素Ⅱ对β细胞功能的影响,并进一步通过RNA干扰技术减少β细胞中AT1R的表达,研究AT1R在其中的作用机制.结果 βTC3细胞在高浓度葡萄糖刺激下胰岛素分泌增加4倍.高糖作用可引起细胞内Ca2+荧光强度急剧增加.血管紧张素Ⅱ急性刺激并不直接引起胰岛素分泌的改变,其对β细胞促分泌作用可能与其促增殖功能相关.血管紧张素Ⅱ部分是通过AT1R和蛋白激酶C介导的NAD(P)H途径在β细胞中引起氧化应激.RNAi减少AT1R的表达可以改善血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和纤维化.结论 血管紧张素Ⅱ通过其1型受体在β细胞的激素分泌、增殖、氧化应激、凋亡和纤维化等过程中发挥着重要作用.     

曲格列酮对胰岛β细胞胰岛素分泌的影响及机制研究

研究曲格列酮对胰岛β细胞(MIN6细胞株)胰岛素分泌的影响,并探讨其机制.10μmol/L曲格列酮短期抑制大鼠胰岛和MIN6细胞的葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS,P<0.01),增加AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平(均P<0.01),而AMPK抑制剂复合物C可使其AMPK、ACC的磷酸化水平以及胰岛素分泌完全恢复.