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  1993年   1篇
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321.
目的探讨N-乙酰转移酶2(NAT2)基因多态性与胃癌易感性的关系.方法采用1:1配对病例-对照研究方法和PCR技术,检测121例原发性胃癌患者和相应对照的NAT2基因型,分析其NAT2基因突变位点及表型与胃癌遗传易感性的关系.结果 NAT2 M1位点的突变增加胃癌的发病危险,OR=11.111(95%CI=4.510~27.377).NAT2 M2、NAT2 M3、NAT2表型在胃癌发生中的作用差异均无统计学意义.结论 NAT2 M位点的突变与胃癌易感性增加有关.  相似文献   
322.
[目的]探讨谷胱甘肽转硫酶基因多态性M1(GSTM1)、T1(GSTT1)及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系,并对GST基因多态性GSTT1、GSTM1与烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[方法]采用1:1配对病例-对照研究方法和PCR技术,检测121例原发性胃癌患者和相应对照的GSTM1和GSTT1基因型,结合研究对象的烟酒嗜好,应用SAS统计分析系统,分析GSTM1和GSTT1基因型及烟酒暴露与胃癌发病的关系,并对基因-基因,基因-烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[结果]GSTM1(-)基因型频率在病例组和对照组中分别占44.63%和33.88%,分布无显著性差异(χ^2=2.6436,P〉0.05),GSTT1(-)基因型频率在病例组和对照组中分别为52.89%和44.63名,分布也无显著性差异(χ^2=1.1650,P〉0.05)。吸烟者比非吸烟者发生胃癌的危险高(OR=2.538,95%CI:1.336~4.823);饮酒者比非饮酒者发生胃癌的危险高(OR=2.097,95%CI:1.025~4.291)。同时携带GSTM1(-)和GSTT1(-)基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1(+)和GSTT1(+)基因型携带者(OR=2.097,95%CI:1.025~4.291);同时有烟酒嗜好的个体发生胃癌的危险性高于无烟酒嗜好者(OR=2.330,95%CI:1.211~4.482)。携带GSTM1(-)和GSTT1(-)且有烟酒嗜好者,发生胃癌的危险显著高于携带GSTM1(+)和GSTT1(+)的无烟酒嗜好者(OR=3.600,95%CI:1.025~12.650)。[结论]吸烟、饮酒与胃癌易感性增加有关,GSTM1和GSTT1基因型及烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用。  相似文献   
323.
目的:探讨缺血性脑血管病患者中血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白及白细胞介素-6(IL-6)水平变化的临床意义。方法:选取缺血性脑血管病患者82例作为患病组,选取同期健康体检者82例作为健康对照组,其中观察组按照神经缺损程度,可分为轻度神经缺损组(n=23)、中度神经缺损组(n=44)及重度神经缺损组(n=15);观察组按照梗死体积大小,可分为小梗死灶组(n=45)、中梗死灶组(n=19)及大梗死灶组(n=18)。对比健康对照组、观察组血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平,比较观察组中轻度神经缺损组、中度神经缺损组及重度神经缺损组的血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平变化。结果:观察组血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平高于健康对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);重度神经缺损组血清同型半胱氨酸、血浆S100A1蛋白以及IL-6水平高于中度神经缺损组、轻度神经缺损组及健康对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);小梗死灶组血清同型半胱氨酸、S100A1蛋白及IL-6水平低于中梗死灶组、大梗死灶组及健康对照组,...  相似文献   
324.
脑血管病,又叫脑卒中,是我国第一位的致死疾病[1],其中出血性疾病约占20%,基底节区是最常见的发病部位,故而致残率高。临床上基底节区出血常见于单侧,截至目前,笔者搜索双侧基底节区对称性、同时性出血的病例报道较少。随着数字医学技术在神经外科的不断发展[2],利用数字工程技术设计手术入路能达到精准穿刺的效果,现报道如下。  相似文献   
325.
326.
目的 对结核分枝杆菌Rv0222基因及其编码蛋白echA1进行生物信息学分析,制备该蛋白的多克隆抗体,为进一步研究其功能、筛选候选治疗靶点和免疫诊断提供基础。方法 利用TMHMM、SignalP6.0、Net Phos3.1、Protpapram、Protscale和sopma等在线分析软件分析echA1蛋白的理化性质等信息。抗原表位则利用IEDB网站中的在线分析软件和NetCTL-1.2进行分析。利用分子克隆技术构建pET-30a-Rv0222表达载体并转化入E.coli BL21(DE3)中,IPTG诱导echA1蛋白表达后经His亲和层析柱纯化并免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体。收集结核病患者及健康人血清,ELISA法检测样本中特异性抗体水平。结果 Rv0222基因编码的echA1蛋白由262个氨基酸组成,为一种亲脂性蛋白。echA1蛋白二级结构包括α-螺旋(43.51%)、β-折叠(13.74%)、β-转角(9.92%)和无规则卷曲(32.82%)。该蛋白无跨膜区和信号肽,含16个磷酸化位点,并可与fadB、fadB2、fadE1、和accD1等10多种蛋白发生相互作用。表位...  相似文献   
327.
目的:分析2012—2020年广州地区肺炎链球菌抗菌药物耐药性的分布情况及聚集性多重耐药模式。方法:收集2012—2020年肺炎链球菌感染的临床数据;采用VITEK 2 Compact和MALDI?TOF/TOF MS进行初步鉴定,并用奥普托欣试验和胆汁溶血试验再次验证;采用VITEK 2 Compact和K?B法进行药敏谱分析,结果判读参照CLSI2020标准,数据采用WHONET5.6和SPSS23.0软件进行统计分析。结果:共收集1 110株肺炎链球菌,纳入分析753株非重复分离株,主要来源于痰液标本(73.7%)。感染患者中,男性偏多(69.7%),年龄段主要集中在≤5岁的婴幼儿及儿童(53.9%),科室分布以重症监护室为主(51.4%)。多重耐药的肺炎链球菌占总分离数的75.3%(567/753),多重耐药株分离率从2012年的66.7%(44/66)上升至2020年的93.9%(46/49),呈上升趋势(P < 0.001)。美罗培南耐药率从27.9%(17/61)上升至58.7%(27/46),出现明显增长趋势(P < 0.001);青霉素耐药率从70.0%(7/10)降低至18.4%(9/49),出现明显下降趋势(P < 0.001);头孢噻肟从9.1%(1/11)上升至32.6%(15/46)(P=0.063),但其上升趋势不可忽略,需进一步监测;红霉素和四环素耐药率一直较高。多重耐药模式出现聚集性,最主要为A模式:四环素?复方磺胺甲恶唑?红霉素同时耐药,占27.3%(155/567),其他耐药模式均在A模式的基础上进一步发展。结论:多重耐药肺炎链球菌呈逐年递增趋势,美罗培南和头孢噻肟为重点监测药物,青霉素出现耐药减少趋势,可作为经验性治疗用药。聚集性耐药模式提示经验用药可能失败,地区性合理使用抗菌药物并定期进行耐药监测是长期任务。  相似文献   
328.
目的了解青岛市妇科常见病的现状,为妇科常见病防治工作提供科学依据。方法对2010年1月-2012年12月在青岛市妇女儿童医院进行妇科病普查的结果进行分析。结果5902例普查者中患病率为54.25%(3202/5902),发病前5位的疾病为:乳腺疾病(25.03%),宫颈炎(21.35%),子宫肌瘤(15.25%),附件炎(4.61%)和阴道炎(2.73%)。结论乳腺疾病、生殖道感染及子宫肌瘤是危害妇女健康的主要疾病,重视妇科病普查,系统、规范的治疗妇科常见病,对高发年龄段的妇女进行重点干预,对降低妇科疾病的患病率有重要意义。  相似文献   
329.
目的分析足月胎膜早破产妇阴道分泌物的病原体分布特点及与新生儿感染发生率的关系。方法回顾性分析2014年8月-2015年8月医院产科住院分娩产妇的临床资料,92例足月胎膜早破产妇为病例组;88例怀疑有胎膜早破产妇,设为对照组Ⅰ;85例产妇为在医院进行产前检查的健康女性,设为对照组Ⅱ。对比三组产妇阴道分泌物病原体分布特点、阴道分泌物免疫调节因子水平、产妇及新生儿感染发生率。结果病例组病原体分布特点不同于对照组Ⅰ和对照组Ⅱ,病例组乳杆菌属检出率(46.74%)低于对照组Ⅰ(70.45%)与对照组Ⅱ(83.53%),病例组大肠埃希菌检出率(54.35%)高于对照组Ⅰ(31.82%)与对照组Ⅱ(31.76%),差异有统计学意义(P0.05)。病例组产妇阴道分泌物中白细胞介素6(IL-6)(518.23±73.49)ng/mL、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平(12.93±1.57)fmol/mL高于对照组Ⅰ(321.64±75.94)ng/mL、(9.22±1.34)fmol/mL与对照组Ⅱ(257.42±66.35)ng/mL、(8.71±1.08)fmol/mL,病例组产妇阴道分泌物中白细胞介素2(IL-2)水平(1.57±0.68)ng/mL低于对照组Ⅰ(1.83±0.62)ng/mL与对照组Ⅱ(1.91±0.44)ng/mL,差异有统计学意义(P0.05)。病例组产妇感染率(7.61%)、新生儿感染率(6.52%)高于对照组Ⅰ与对照组Ⅱ,差异有统计学意义(P0.05)。结论胎膜早破对母婴健康造成严重影响,足月胎膜早破导致产妇及新生儿感染率升高,阴道菌群失调是引起感染增加的主要因素,应积极给予预防处理,防止因菌群失调而发生胎膜早破,降低产妇及新生儿感染发生率。  相似文献   
330.
目的:研究亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1)基因沉默对人食管癌EC109细胞迁移侵袭的影响。方法:构建慢病毒干扰HIP1的食管癌细胞系,定量PCR和蛋白质印迹法检测HIP1基因沉默效果。通过细胞划痕实验和Transwell迁移侵袭试验研究HIP1基因沉默对人食管癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果:慢病毒转染EC109食管癌细胞后,HIP1基因沉默效率达到80%以上。qRT-PCR和蛋白质印迹法证实此次慢病毒干扰HIP1效果显著。细胞划痕试验和Transwell迁移侵袭试验显示HIP1基因沉默后可抑制EC109食管癌细胞的迁移和侵袭。结论:构建的HIP1干涉慢病毒表达载体可抑制HIP1基因和蛋白的表达,并可有效抑制EC109食管癌细胞迁移和侵袭,提示HIP1作为食管癌的差异蛋白,可能通过促进食管癌细胞的转移参与食管癌的发生发展。  相似文献   
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