医源性胆道损伤的原因分析与防治策略

目的：探讨医源性胆道损伤（IBDI）发生的原因、治疗方法与预防措施。 方法：回顾性分析2004年1月—2010年9月期间56例术后发生IBDI患者的临床资料。 结果：56例IBDI中,腹腔镜胆囊切除术与开腹胆囊切除术所致分别为36例（64.3%）与12例（21.4%）,胆总管探查术所致5例（8.9%）,胃癌根治术所致3例（5.4%）;术中发现胆道损伤33例（59.0%）,术后发现胆道损伤23例（41.0%）;分别行胆道修补、重建、胆肠吻合、胆道支撑等胆道修复方式,其中3例经3次修复术后仍再发胆道狭窄、肝内胆管结石,3例因术后感染性休克或肝衰竭死亡,术后随访优良率为89.3%（50/56）,疗效差占10.7%（6/56）。 结论：IBDI原因与局部解剖变异因素、病理因素、术者技术因素有关;IBDI需根据其发生原因、发现时间、损伤部位与程度,胆管狭窄程度及患者全身情况等综合因素行个体化胆道修复治疗。     

儿童外伤性胰腺炎13 例报告

目的：探讨儿童外伤性胰腺炎的临床特点及诊治方法。 方法：回顾性分析2003年1月—2011年12月收治的13例外伤性胰腺炎患儿的临床资料。 结果：13例患儿中,男8例,女5例;年龄5~12（7.22±3.54）岁。病因包括腹部钝挫伤7例,车祸伤4例,坠落伤2例,均为腹部闭合性损伤。9例胰腺I级损伤（2例合并肝挫伤）和3例II级损伤均采用抗感染、禁食、胃肠减压、全静脉营养,抑酶等保守治疗,其中4例出院1~2个月后并发胰腺假性囊肿,1例经对症治疗自行吸收,3例行囊肿空肠Roux-en-Y吻合术（其中1例腹腔镜下探查拟镜下吻合未成功中转开腹）;1例胰腺III级损伤（合并脾挫伤）行腹腔镜下腹腔引流术,术后1个月并发胰腺假性囊肿,行腹腔镜探查,囊肿空肠Roux-en-Y吻合术。所有患儿均治愈。 结论：儿童外伤性胰腺炎应根据胰腺损伤程度不同采取不同治疗方法。腹腔镜下腹腔引流术是治疗儿童III级外伤性胰腺炎的有效方法之一,但与腹腔镜下胰腺假性囊肿空肠吻合术一样仍需要进一步探索与总结。     

失血性休克大鼠复苏前后胃Cajal 间质细胞及Cx43的变化

目的：探讨失血性休克复苏前后大鼠胃Cajal间质细胞及间隙连接蛋白Connexin 43（Cx43）的变化。方法：SD大鼠随机均分为对照组与实验组。对照组大鼠行假手术;实验组大鼠通过放血制作失血性休克模型,维持休克状态1 h后行液体复苏。分别于休克1 h和复苏治疗后3,6,12,24 h取大鼠胃组织于电镜下观察Cajal细胞超微结构;免疫荧光染色及Western blot检测Cx43的表达。结果：电镜显示实验组休克1 h时Cajal细胞水肿、核皱缩、基膜破坏;复苏治疗后3,6 h无明显变化,12 h时结构开始逐渐恢复,至24 h Cajal细胞恢至接近对照组状态。免疫荧光染色发现实验组Cx43荧光强度于休克1 h明显减弱,但从复苏治疗后逐渐升高,至24 h基本接近对照组。Western blot法显示Cx43蛋白表达量变化与免疫荧光染色结果相一致。结论：失血性休克能导致Cajal细胞损伤与Cx43表达减少,两者改变所造成细胞间信息传递缺陷可能是失血性休克时胃肠道动力障碍的重要原因之一。     

外伤性肠破裂修补术后早期肠内营养对改善患者营养状况的作用观察

目的：观察外伤性肠破裂修补术后早期肠内营养对改善患者营养状况的作用。 方法：选取2010年1月—2012年12月收治的34例外伤性肠破裂手术患者,将其随机分为观察组 （17例）和对照组（17例）。对照组术后采取全肠外营养支持,观察组于术后24 h开始给予早期肠内营养,共维持1周。并于术前、术后7d观察两组患者营养相关指标。 结果：治疗组术后肠道功能恢复时间和住院时间较对照组明显缩短,组间差异有统计学意义（P<0.05）。 结论：与肠外营养相比,肠破裂修补术后早期肠内营养在促进肠蠕动恢复、缩短患者住院时间方面的效果优于肠外营养。     

腔内微波与传统手术治疗原发性下肢静脉曲张的临床对照研究

目的：比较腔内微波闭合术（EMA）与传统剥脱术治疗原发性下肢静脉曲张的疗效。方法：回顾性分析170例原发性下肢静脉曲张患者资料,其中110例行大隐静脉高位结扎加EMA治疗（EMA组）,60例采用传统手术方法治疗（传统组）,比较两组手术时间、术中出血量、术后下床活动时间、术后住院天数、手术并发症、术后疗效等指标。结果：EMA组手术时间、术中出血量、术后开始下床活动时间、术后住院天数、术后并发症（皮肤灼伤、皮下淤血、切口愈合不良、局部感觉异常）均低于传统手术治疗组,差异有统计学意义（均P<0.05）。术后深静脉血栓发生率、术后疗效（局部复发、色素沉着）两组患者比较差异无统计学意义（均P>0.05）。结论：高位结扎联合EMA治疗原发性大隐静脉曲张有效地结合了传统手术和微波治疗的优点,兼有微创、安全、有效的特点。

     

呕吐引起胃短动脉破裂致失血性休克1例

患者 男,38岁.因左肩背部钝痛伴疲乏无力6h入院.患者自诉因饮酒,于2013年2月17日晨8时出现恶心、干呕.随即出现左肩胛背部钝痛不适,自认为"岔气",未行任何治疗.但1h后渐出现疲乏无力,伴头晕.急去当地医院就诊,行腹部CT后示腹腔积液,行腹腔穿刺抽出不凝血.遂转我院就诊,门诊以"腹腔脏器破裂"收住.患者自发病以来精神差,小便正常,即往无高血压、糖尿病、心脏病、胃溃疡等病史.入院体检:体温35.8℃,脉搏108次/min,呼吸22次/min,血压70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).眼睑苍白,四肢冰凉.心肺未见明显异常,腹部平坦,腹式呼吸减弱,无腹壁静脉曲张,肠型及蠕动波未见,左上腹压痛阳性,无肌紧张及反跳痛.肝脾助下未触及.全腹叩诊呈浊音.     

GP73在肝癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的：探讨GP73在肝癌组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法：采用RT-PCR及Western blot方法检测20例肝癌、相应癌旁组织和10例正常肝组织中GP73 mRNA及蛋白的表达情况,并分析其表达水平与临床病理特性的关系。结果：肝癌组织中,GP73 mRNA与蛋白表达水平均明显高于癌旁组织和正常肝组织（1.25±0.17 vs. 0.62±0.06,0.46±0.03;2.20±0.26 vs. 0.87±0.07,0.26±0.04）（均P<0.05）;GP73 mRNA及蛋白的表达水平在血管有无侵犯及肿瘤分化程度分组间差异有统计学意义,有血管侵犯和肿瘤分化低者GP73表达水平高于无侵犯及分化高者（均P<0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目及血清甲胎蛋白（AFP）水平无明显关系（均P>0.05）。结论：GP73在肝癌组织中高表达,其表达水平与肝癌侵袭性密切相关;它有望成为新的判断肝癌侵袭性及术后转移复发的标志物。     

中国湖南2?324例乳腺癌临床特征及分子亚型分析

目的：分析中国湖南乳腺癌的临床病理特征、分子亚型的分布特点及其与国内其他地区及国外的差异。 方法：回顾性分析湘雅医院2002年1月—2012年9月2?324例女性乳腺癌患者临床病理资料,根据雌激素受体（ER）,孕激素受体（PR）,Ki-67,表皮生长因子受体（Her-2）的状态,将乳腺癌分为4个分子亚型进行分析。 结果：湖南乳腺癌患者的平均年龄47.57岁,绝经前患者（64.5%）多于绝经后患者（35.5%）,以中期患者为主。分子亚型分布与国内不同地区及国外比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）,其中luminal A型比例占59.6%,高于国内上海（52.8%）与广东人群（31.1%）及非裔美籍人群（55.5%）,但低于波兰人群（73.0%）与美国人群（66.1%）,Her-2型所占比例（5.6%）低于其他人群,而三阴型比例（22.0%）高于大多数其他人群。各分子亚型分布在年龄段、分期、绝经状态及新辅助化疗情况的分组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论：中国湖南乳腺癌平均发病年龄较轻,绝经前患者多,以luminal A型为主;分子亚型分布与年龄段、分期、绝经状态及新辅助化疗情况有关。     

氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨溴索对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/RI）的保护作用及其机制。方法：18只雄性Wistar大鼠被随机均分为假手术组、肝I/RI模型组（模型组）、氨溴索预处理+肝I/RI模型组（氨溴索预处理组）。肝I/RI模型采用阻断入肝血流30 min后再灌注方法诱导,氨溴索预处理组于缺血前20 min尾静脉注射氨溴索（100 mg/kg）,而模型组给予等体积生理盐水。术后6 h处死大鼠,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平和肝组织病理学改变,同时检测肝组织超氧化物岐化酶（SOD）,谷胱甘肽（GSH）,丙二醛（MDA）含量,caspase-3的活化水平。结果：与假手术组比较,模型组与氨溴索预处理组血清ALT和AST水平明显升高（均P<0.05）;肝组织出现明显的病理学改变;肝组织SOD和GSH含量明显下降,而MDA水平明显升高（均P<0.05）;肝组织caspase-3活化水平明显升高（均P<0.05）。与模型组比较,氨溴索预处理组以上各项指标的变化均明显减弱（均P<0.05）。结论：氨溴索预处理能减轻大鼠肝脏I/RI,机制可能与其调控抗氧化和抗凋亡信号通路有关。     

HMGB1 与claudin-1 在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与claudin-1在重症急性胰腺炎（SAP）肠黏膜屏障损伤时的表达改变及意义。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组（模型组）,SAP模型+HMGB1 抑制剂丙酮酸乙酯（EP）处理组（EP处理组）。SAP模型采用5%牛磺胆胆酸钠逆行胰管注射法,EP处理组于造模后2 h尾静脉注射EP溶液。各组大鼠于术后24 h处死,测定血浆淀粉酶（AMY）,内毒素（LPS）,血浆二胺氧化酶（DAO）水平;观察肠黏膜的病理学变化;免疫组织化学法观察肠黏膜claudin-1蛋白的表达;RT-PCR法检测肠组织HMGB1和claudin-1 mRNA的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆AMY,LPS和DAO水平均明显升高（均P<0.05）;小肠黏膜屏障受损,上皮细胞间紧密连接破坏;肠黏膜claudin-1蛋白表达降低,肠组织HMGB1 mRNA表达升高,claudin-1 mRNA的表达降低。与模型组比较,EP处理组肠组织HMGB1 mRNA表达降低,claudin-1蛋白与mRNA表达升高,各损伤指标均明显改善。结论：SAP肠黏膜屏障损伤可能与肠组织HMGB1表达升高,从而下调紧密连接蛋白claudin-1的表达有关;HMGB1抑制剂EP对SAP肠黏膜屏障损伤具有保护作用。