缺血联合组织型纤溶酶原激活剂对大鼠脑动脉调节功能的影响

目的:研究缺血和组织型纤溶酶原激活剂对脑动脉调节功能的影响,探讨急性缺血性中风溶栓治疗后再灌注损伤发生的可能机制.方法:动物随机分为假手术组(对照组,n=6)、组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA组,n=6)、缺血组(ISC组,n=8)和缺血并组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA-缺血组,n=8).雄性Wistar大鼠制作局灶性脑缺血模型,应用压力型小动脉测量仪对大鼠离体大脑中动脉的内径和外径进行测量,据此计算出动脉力学参数和肌源性张力,行组间对比.结果:在压力由60mmHg升至120 mmHg时,对照组肌源性反应强烈,肌源性张力明显增加;而其它3组肌源性反应消失,肌源性张力下降.对照组动脉直径最小(P<0.05 vs其它3组),rtPA-缺血组最大(P<0.05 vs其它3组).相比对照组和rtPA组,缺血组和rtPA-缺血组应变增大(P<0.01 vs其它2组),管壁硬度系数β值变小(P<.01 vs其它2组),应力-应变曲线右移.结论:缺血和rtPA均司消弱脑动脉的肌源性反应,2者相加具有协同效应;同时缺血又可影响动脉的力学特性.这种变化可使受累动脉丧失其作为阻力血管对血流的限制作用,造成下游微循环过度灌注,易发生脑组织缺血再灌注损伤.     

血管内栓塞治疗颅内微小动脉瘤

目的探讨支架和／或球囊辅助弹簧圈栓塞治疗颅内微小动脉瘤（直径〈3．0mm）的安全性、可行性及有效性。方法2011年9月至2013年6月应用支架和威球囊辅助弹簧圈栓塞治疗颅内微小动脉瘤22例（28个动脉瘤,其中破裂动脉瘤18个,未破裂动脉瘤10个;支架辅助栓塞20个,球囊辅助3个,支架和球囊辅助4个,单纯支架治疗1个）。结果术后即刻造影显示动脉瘤完全栓塞21个,次全栓塞6个,部分栓塞1个。术中无动脉瘤破裂,术后无死亡病例。术后随访3—12个月,恢复良好21例,重残1例;8例（11个动脉瘤）行DSA复查均未见动脉瘤复发,5例行CTA复查未见动脉瘤复发。结论支架和,或球囊弹簧圈栓塞治疗颅内微小动脉瘤效果良好。     

合并副大脑中动脉的脑梗死1例报道

副大脑中动脉(accessory middle cerebral artery,AMCA)是起源于大脑前动脉并与同侧大脑中动脉伴行的一支罕见异常血管,向特定区域脑组织供血.笔者报道合并有AMCA的急性大脑中动脉闭塞的脑梗死1例,并结合文献分析AMCA的临床意义,加深对AMCA的重视.     

VEGF165在恒河猴骨髓间充质干细胞中的表达及鉴定

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF165）转染恒河猴间充质干细胞（MSCs）后的表达情况, 以及转染后对 MSCs 功能的影响。 方法 通过 Ficoll 法分离并培养恒河猴骨髓 MSCs, 进行细胞表型鉴定。 转染 pcDNA-eGFPVEGF165至 MSCs, 荧光显微镜观察增强型绿色荧光蛋白（eGFP）表达情况, 同时流式细胞技术对转染成功的细胞进行细胞表型及 eGFP 表达鉴定, RT-PCR 法检测转染后 VEGF165表达情况。 结果 成功分离到纯度较高的 MSCs, 转染后的 MSCs 及子代细胞均有 eGFP 和 VEGF165 的表达, 且保留了 MSCs 的特性。 结论 VEGF165 基因转染 MSCs 后可以稳定表达外源基因, 且可以维持 MSCs 的特性。     

外伤性脑梗死24例诊治分析

目的探讨外伤性脑梗死的发病机制、诊断与治疗。方法对2009年1月至2011年12月本院24例外伤性脑梗死的临床资料结合文献进行分析。结果出院时按格拉斯哥预后评分(GOS)标准评价:良好8例,中残7例,重残3例,死亡6例。结论头外伤后积极预防脑梗死的发生,发病后及早的诊断与治疗,对改善预后有重要意义。     

对体育运动中轻型颅脑损伤的认识

职业运动相关的颅脑损伤少于总体颅脑损伤发生率（5％）,如果将运动的概念扩展至各种娱乐性运动如自行车和滑雪,那么这一比例将明显上升。在年轻人中,运动造成颅脑损伤占15％。在竞技性运动所造成的各种创伤中,颅脑损伤占20％以上[1-4]。     

颅内转移瘤的临床病理分析

颅内转移瘤约占全部颅内肿瘤的10％,是导致肿瘤患者迅速衰竭、死亡的主要原因。部分患者因脑部首发症状而就诊,与原发性肿瘤不易区别,手术切除后才病理证实为转移性瘤。因此,颅内转移瘤的早期诊断、合理治疗,对于延长患者生命、提高生存质量具有一定的临床意义。现对我院1984年10月至2004年10月收治的172例颅内转移性肿瘤进行回顾性分析,并讨论其病理类型与临床表现。     

脑出血灶周缺氧诱导因子-1a表达与脑水肿的关系

目的 研究高血压脑出血患者血肿周围脑组织缺氧诱导因子-1a（Hypoxia inducible factor1,HIF-1a）的表达与脑水肿形成的关系。方法 选择行高血压性脑内血肿清除术治疗的脑出血患者32例,选取手术过程中获得的血肿周围脑组织,采用免疫组织化学技术测定缺氧诱导因子-1a及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达。根据头颅CT测量血肿周围脑水肿带的大小,用双盲法对染色结果及脑水肿的体积进行分析。结果 出血4h后,血肿周围脑组织即可见散在HIF-1a表达的神经元[（2．8±0．8）个／高倍视野],24～48h时达到高峰[（12．5±3．9）个／高倍视野],48～72h高表达持续存在[（12．2±1．8）个／高倍视野];HIF-1a的表达与VEGF（r=0．76,t=6．37,P〈0．01）、脑水肿体积（r=0．64,t=4．56,P〈0．01）成正相关性。结论 高血压脑出血血肿周围组织HIF-1a的表达与脑水肿的形成有关,HIF-1a可能通过诱导、调控VEGF的表达促进脑水肿的形成。     

改良额颞颧入路暴露Willis环及其主要分支的显微解剖学研究

目的 利用改良额颞颧弓（FTZ）开颅,结合深部骨质切除对Willis环及其主要分支显露进行显微解剖学研究。方法利用10例尸头标本行10侧FTZ开颅,借助显微磨钻,在手术显微镜下切除前、后床突及部分岩骨等,用于显露Willis环及其主要分支,尤其基底动脉、对侧颈内动脉床突上段、大脑中动脉水平段（M1）;同时行10侧标准翼点入路暴露上述结构。结果改良FTZ入路较常规翼点入路可更好暴露Willis环及其主要分支。结论改良FTZ入路可用于处理Willis环及其主要分支的多发动脉瘤,并且是较好的选择。