COL12A1在胃癌中的表达及其生物学功能研究

目的:探讨COL12A1在胃癌中的表达水平和生物学功能。方法:利用Oncomine与GEPIA在线数据库分析COL12A1在胃癌中的表达及其与胃癌病理分期和预后的关系;用qPCR和免疫组化检测COL12A1基因与蛋白在58例胃癌及癌旁组织中的表达;用siRNA干扰技术敲低胃癌细胞SGC7901中COL12A1的表达后,通过CCK-8、平板克隆存活及Transwell小室实验分析SGC7901生物学行为的变化。结果:Oncomine与GEPIA在线数据库分析结果显示,COL12A1在胃癌中的表达水平明显升高(均P0.05);COL12A1表达与胃癌病理分期无明显关系(P0.05),但COL12A1高表达胃癌患者总体生存率明显降低(P0.05)。qPCR和免疫组化结果显示,胃癌组织中COL12A1基因与蛋白表达均明显高于其癌旁组织(均P0.05)。敲低COL12A1后,SGC7901的生长、增殖和侵袭能力明显降低(均P0.05)。结论:COL12A1在胃癌中高表达,其高表达可能促进胃癌细胞生长、增殖和侵袭,并与患者不良预后密切相关。     

热毒宁注射液与3种常用液体配伍的稳定性研究

目的考察热毒宁注射液与临床常用输液配伍后的稳定性。方法利用光阻法测定热毒宁注射液在0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液及10%葡萄糖注射液中的不溶性微粒,采用高效液相色谱法测定热毒宁注射液分别与上述注射液配伍放置8h内栀子苷及绿原酸的含量变化,以及溶液外观和pH值的变化。结果热毒宁注射液与上述3种输液配伍后,微粒数均有不同程度增加,与0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液配伍后8h内pH值以及栀子苷、绿原酸含量均无显著性变化,而与10%葡萄糖溶液配伍4h后pH值及绿原酸含量显著改变(P<0.05)。结论热毒宁注射液与10%葡萄糖注射液不宜配伍,与其余注射液配伍应注意不溶性微粒的问题。     

食管鳞癌组织中 CDK10基因启动子甲基化状态检测的临床意义

目的：探讨周期素依赖性激酶10（CDK10）在食管鳞癌中基因启动子甲基化状态及其与临床病理参数的关系。方法：应用甲基化特异性 PCR 检测 CDK10基因启动子在55例食管鳞癌组织及相应癌旁组织中的甲基化状态并结合临床病理资料进行分析。结果：在食管鳞癌组织中 CDK10甲基化阳性率（69．1％,38／55）显著高于癌旁对照组织（9．1％,5／55）（P ＜0．01）。CDK10甲基化与食管鳞癌淋巴结转移与临床分期显著相关（P ＜0．05）。结论：CDK10基因甲基化与食管癌淋巴结转移和临床分期密切相关。     

热毒宁注射液的稳定性及与头孢菌素类药物的配伍研究

目的:观察热毒宁注射液在不同溶媒中的稳定性及与头孢菌素类药物的配伍情况。方法:用光阻法测定热毒宁注射液在5种注射液中的不溶性微粒情况。采用高效液相色谱法测定热毒宁注射液分别与5%葡萄糖注射液及0.9%氯化钠注射液配伍放置8 h内,配伍液中栀子苷含量的变化,并比较配伍前后pH值的变化。模拟临床条件观察头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松、头孢哌酮与热毒宁注射液配伍后不溶性微粒的情况。结果:热毒宁注射液与上述5种输液配伍后,微粒数均有所增加,其中与5%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液配伍后pH值和栀子苷含量均无显著性变化。热毒宁注射液与上述头孢菌素类药物配伍后均有可见物生成。结论:热毒宁注射液在临床输液中应注意不溶性微粒情况。热毒宁与头孢菌素类药物存在配伍禁忌。     

灯盏花素减轻顺铂对大鼠肾损害及肾细胞凋亡机制的研究

目的探讨应用灯盏花素减轻顺铂对大鼠肾损害及肾细胞凋亡的作用机制。方法48只SD大鼠分为对照组、模型组、25mg／kg灯盏花素组（灯盏花素1组）和50mg／kg灯盏花素组（灯盏花素2组）各12只。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液灌胃,模型组、灯盏花素1组和2组均腹腔注射顺铂8mg／kg造模。灯盏花素1组和2组分别以25mg／kg和50mg／kg灯盏花素灌胃,给药7d后计算4组肾脏指数,采用原位缺15末端标记法检测肾细胞凋亡情况,左肾采用蛋白质印迹法检测肾皮质Bax、Bcl-2表达水平,右肾采用免疫组织化学法检测肾组织凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平。结果模型组、灯盏花素1组和2组肾脏指数、凋亡指数及Bax、Bcl-2表达水平高于对照组（P〈0．05）;灯盏花素2组肾脏指数、凋亡指数、Bax表达水平及Bax／Bcl-2比值低于模型组、Bcl-2表达水平高于模型组（P〈0．05）;灯盏花素1组肾脏指数和凋亡指数高于2组（P〈0．05）。结论灯盏花素可增强凋亡蛋白Bcl-2表达、降低Bax表达,影响线粒体凋亡通路,从而减轻顺铂对肾损害大鼠肾细胞的凋亡。     

乳腺癌组织中周期素依赖性激酶10基因启动子甲基化状态检测的临床意义

目的探讨乳腺癌组织中周期素依赖性激酶10（cyclin dependent kinase 10,CDK10）基因启动子甲基化状态及其与临床病理参数的联系。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应检测CDK10基因启动子在50例乳腺癌组织及相应癌旁组织中的甲基化状态并结合临床病理资料进行分析。结果在乳腺癌组织中CDK10基因甲基化阳性率为60%（30/50）,癌旁对照组织未出现CDK10基因甲基化。CDK10基因甲基化同淋巴结转移与临床分期显著相关（P＜0.05）。结论CDK10基因甲基化与乳腺癌临床分期密切相关,可能是参与乳腺癌发展的重要分子事件。     

乳腺癌中COX-2及VEGF-C的表达及其临床价值

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在乳腺癌组织中的表达,以及与临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组化S-P法检测80例乳腺癌组织的COX-2和VEGF-C表达情况。结果 80例乳腺癌胞质中COX-2表达阳性者65例(81.25%),VEGF-C表达阳性者58例(72.50%),COX-2及VEGF-C表达均为阳性者51例(63.75%),并且二者表达成正相关(r=0.538,P<0.05)。COX-2及VEGF-C的表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌激素受体及孕激素受体等因素无明显相关性(P>0.05),而与乳腺癌的TNM分期存在相关性(P<0.05)。结论 COX-2及VEGF-C在乳腺癌组织中均呈较高表达,可能是乳腺癌发生发展的重要因子,抑制二者的表达,可能是治疗乳腺癌的新途径。     

接种乙肝疫苗过敏死亡1例尸检分析

患儿女,足月顺产;按常规接种程序接种首针乙肝疫苗,未出现异常现象;接种乙肝疫苗第2针,肌肉注射5μg酵母乙肝基因工程疫苗(北京天坛药物研究所制),批号均为2007020201.接种前患儿体温正常,未发现禁忌证,2次接种部位均为左上臂三角肌处.第2针接种2h后,发现患儿哭闹明显,睡眠时间较平时长,未发现其他异常.于接种22h后,患儿哭闹加剧,口唇发绀,鼻腔见少量血性分泌物,急送乡卫生院,于接种24h左右到乡卫生院,经抢救无效患儿死亡.尸体解剖于死后20h进行.     

阻断Wnt信号通路对人绒毛膜癌细胞株JEG-3迁移及侵袭能力的影响

目的 观察阻断Wnt信号通路后,人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞迁移及侵袭能力的影响。方法 将人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞传代后,按完全随机法分为实验组和对照组,每组6孔。实验组在常规细胞培养基础上,给予外源性Wnt信号通路阻断剂DKK-1（100 ng/mL）,对照组加入同体积细胞培养基。运用蛋白印迹法（Western blot法）、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组细胞中β-catenin、Wnt、E-cadherin、Vimentin等蛋白及mRNA的表达;采用划痕实验、Transwell实验观测两组细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 与对照组相比,实验组β-catenin、Wnt、Vimentin蛋白及mRNA的表达均降低,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增高,差异均有统计学意义（P<0.05）;实验组肿瘤细胞迁移及穿膜细胞数较对照组均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 阻断Wnt信号通路可抑制肿瘤细胞上皮-间充质转化过程,进而降低人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞的迁移及侵袭能力。     

胃癌组织中RhoC蛋白的表达及临床意义

目的检测RhoC在胃癌中的表达,探讨其临床病理学意义。方法应用免疫组化SP法检测73例胃癌组织的RhoC蛋白表达,分析其与胃癌浸润转移的关系。结果RhoC蛋白在胃癌组织中的表达高于周围组织,组间比较均有统计学差异（P〈0.05）与胃癌浸润程度、淋巴结转移及临床分期均密切相关（P〈0.05）,与胃癌患者性别、年龄及分化无关（P〉0.05）。结论MMP-9和VEGF在大肠腺癌组织中的表达和浸润深度、淋巴结转移有关,和分化无关,两者的表达具有相关性。RhoC参与胃癌的浸润转移,抑制其表达对胃癌有一定治疗作用。