复方消经痛胶囊对痛经模型大鼠血清及子宫组织中MDA、NO、SOD、GSH-PX的影响

目的探讨复方消经痛胶囊对缩宫素所致大鼠痛经模型的保护作用。方法SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、复方消经痛胶囊高、中、低（2.0、1.0、0.5 g/kg）和阳性药对照组（田七痛经胶囊,2.0 g/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠连续皮下注射己烯雌酚10 d,从注射己烯雌酚的第4天开始,各组灌胃给药,模型组灌胃等体积的蒸馏水,连续7 d。末次给药40 min,每只大鼠腹腔注射缩宫素0.2 U,1 h后,麻醉大鼠,取血3 ml,分离血清,迅速剥取子宫制备匀浆,分别测定血清和子宫匀浆中一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性。结果复方消经痛胶囊能明显提高血清和子宫组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA含量;并能提高血清和子宫匀浆中NO的含量。结论复方消经痛胶囊通过增加大鼠血清和子宫组织中SOD、GSH-PX的活性;提高NO含量,降低MDA含量,调节体内生物信息失衡,进而缓解痛经,对大鼠原发性痛经有保护作用。     

复方消经痛胶囊对缩宫素诱发大鼠痛经模型的镇痛作用

目的:探讨复方消经痛胶囊(黄芪、白芍、人参、熟地、川芎)对缩宫素所致大鼠痛经的镇痛作用及作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、复方消经痛胶囊高、中、低(2.0、1.0、0.5 g/kg)剂量组和阳性药对照组(田七痛经胶囊2.0 g/kg).除正常对照组外,其余各组大鼠连续皮下注射己烯雌酚10 d,从注射己烯雌酚的第4天开始,除模型组灌胃等体积的蒸馏水,各组灌胃给药,连续7 d.末次给药40 min,每只大鼠腹腔注射缩宫素0.2U,观察大鼠30 min内扭体次数和扭体反应发生率;末次给予催产素1 h后,麻醉大鼠,取血3 mL,制备血清,测定一氧化氮(NO)和MDA含量;超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;另采血3 mL制备血浆,测定6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和TXB2的含量;取血后,剥离大鼠子宫,加生理盐水制备子宫匀浆,测定内皮素(ET-1)的含量.结果:与模型组比较,复方消经痛胶囊组在给药30 min内大鼠的扭体次数和扭体发生率显著降低;明显提高血清SOD、GSH-PX的活性,降低MDA含量;提高NO的含量;血浆6-keto-PGF1α含量升高,TXB2含量降低;子宫组织中ET-1的含量降低.结论:复方消经痛胶囊对缩宫素所致大鼠痛经模型具有镇痛作用,其作用机制可能与抗氧化,降低前列腺素和内皮素含量,升高NO和TXA:含量等一系列神经、内分泌的综合性调节有关.     

复方消经痛胶囊的毒理学研究

目的观察动物口服复方消经痛胶囊的急性毒性和长期毒性反应。方法采用最大给药量法测定小鼠口服复方消经痛胶囊的急性毒性;以8.0,4.0,2.0 g/kg 3个剂量的复方消经痛胶囊(相当临床用量80、40、20倍)iq SD大鼠,连续90 d,观察服药90 d及停药第14天时,大鼠的生长发育、血液学、血液生化学、组织病理指标的变化。结果小鼠1 d内iq复方消经痛胶囊最大给药量为40 g/kg,相当于临床拟给药量的400倍。长期毒性实验中,给药90 d,高剂量组肝脏、脾脏、肾脏、睾丸的重量系数高于对照组(P<0.05或P<0.01);中剂量组肝脏重量系数增高(P<0.05)。病理学检查显示,高剂量组2只大鼠肝细胞可见点状坏死,4只大鼠脾脏白髓细胞疏松分布,各只雄性大鼠睾丸生精小管管腔直径增大,各层生精上皮细胞数目增多。中剂量组雄性大鼠睾丸内可见局灶性睾丸间质细胞增生。停药14 d后,高剂量组大鼠除睾丸重量系数与对照组比较仍高(P<0.01)外,其余均正常。病理学检查,高剂量组大鼠睾丸组织仍有上述改变,其它脏器正常。结论复方消经痛胶囊在规定剂量下服用是安全可靠的。     

双肾同补胶囊对小鼠免疫调节作用研究

目的观察双肾同补胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法 (1)将健康雄性昆明种小鼠70只按照随机数字表法分为7组,即对照组,迟发型超敏反应(DTH)模型组,双肾同补胶囊高、中、低剂量组,贞芪扶正胶囊组,盐酸左旋咪唑组,每组10只。除对照组外,其余各组采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)颈部致敏、腹部激发的方法建立小鼠DTH模型。对照组、DTH模型组予等容积的0. 9%氯化钠注射液灌胃,双肾同补胶囊高、中、低剂量组分别予双肾同补胶囊2. 4、1. 2、0. 6 g/kg灌胃,贞芪扶正胶囊组予贞芪扶正胶囊6. 3 g/kg灌胃,盐酸左旋咪唑组予盐酸左旋咪唑25 mg/kg灌胃。各组均每日灌胃给药1次,连续10 d。测定腹部蓝染皮肤的光密度(OD)值,观察各组对细胞免疫的影响。(2)将健康雄性昆明种小鼠60只按照随机数字表法分为6组,即对照组,双肾同补胶囊高、中、低剂量组,贞芪扶正胶囊组,盐酸左旋咪唑组,每组10只。对照组予等容积的0. 9%氯化钠注射液灌胃,双肾同补胶囊高、中、低剂量组分别予双肾同补胶囊2. 4、1. 2、0. 6 g/kg灌胃,贞芪扶正胶囊组予贞芪扶正胶囊6. 3 g/kg灌胃,盐酸左旋咪唑组予盐酸左旋咪唑25 mg/kg灌胃。各组均每日灌胃1次,连续10 d。除对照组腹腔注射0. 9%氯化钠注射液外,其余各组制作绵羊红细胞(SRBC)免疫小鼠,测定血清半数溶血素值(HC50),观察各组对体液免疫的影响。(3)碳粒廓清实验分组与给药方法同(2),连续给药9 d,检测碳粒廓清指数K值和吞噬系数α值,观察对各组小鼠网状内皮系统吞噬廓清能力(非特异性免疫)的影响。结果 (1)与对照组比较,其余各组小鼠腹部蓝染皮肤的OD值均升高(P 0. 01);与DTH模型组比较,双肾同补胶囊中、高剂量组,盐酸左旋咪唑组及贞芪扶正胶囊组蓝染皮肤OD值均降低(P 0. 05,P 0. 01);与双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组及贞芪扶正胶囊组比较,双肾同补胶囊中剂量组蓝染皮肤OD值降低(P 0. 05)。(2)与对照组比较,双肾同补胶囊高剂量组、盐酸左旋咪唑组和贞芪扶正胶囊组小鼠血清HC50均升高(P 0. 05);与双肾同补胶囊中剂量组比较,双肾同补胶囊高剂量组HC50升高(P 0. 01);与盐酸左旋咪唑组、贞芪扶正胶囊组比较,双肾同补胶囊中剂量组HC50均降低(P 0. 01)。(3)与对照组比较,双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组小鼠廓清指数K和吞噬系数α均升高(P 0. 05),双肾同补胶囊高、中剂量组小鼠碳粒廓清指数K值和吞噬系数α值虽均升高,但与对照相比较差异均无统计学意义(P 0. 05);与双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组比较,双肾同补胶囊高、中剂量组碳粒廓清指数K值均降低(P 0. 01)。与双肾同补胶囊低剂量组比较,贞芪扶正胶囊组碳粒廓清指数K值降低(P 0. 01)。双肾同补胶囊高、中、低剂量组之间及分别与贞芪扶正胶囊组、盐酸左旋咪唑组小鼠吞噬系数α值比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论双肾同补胶囊有增强小鼠体液免疫和非特异性免疫功能的作用,但对正常小鼠细胞免疫有抑制作用。     

HPLC—ELSD法测定复方消经痛胶囊中黄芪甲苷的含量

目的建立复方消经痛胶囊中黄芪甲苷的含量测定方法。方法采高效液相色谱-蒸发光散射检测（HPLC—ELSD）法定量分析复方消经痛胶囊中黄芪甲苷的含量,色谱柱为AglientZORBAXSB-C18（250mm×4．6mm,5μm）,以乙腈-水（38：62）为流动相,流速0．85mL／min,柱温30℃;蒸发光散射（ELSD）检测器,漂移管的温度103℃,载气流速2．6L/min。进样量为10斗L。结果黄芪甲苷在1．33～4．522斗g范围内呈良好的线性关系,r=0．9990;平均回收率为100．13％,相对标准偏差（RSD）=1．024％,在常温下8h内稳定性良好。结论HPLC—ELSD法简便快速,准确,重现性好,结果可靠,可作为复方消经痛胶囊的质量控制方法。     

苜蓿总皂苷的急性毒性和遗传毒性

背景与目的： 观察苜蓿总皂苷的急性毒性和遗传毒性。 材料与方法： 选择昆明种小鼠为受试对象,采用急性经口毒性试验测定苜蓿总皂苷的LD50;采用小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验对其遗传毒性进行评价。 结果： 苜蓿总皂苷的小鼠急性经口LD50为13.01 g/kg;95％可信限为12.46～13.58 g/kg。小鼠骨髓细胞微核和小鼠精子畸形试验结果均为阴性。 结论： 在本实验条件下,苜蓿总皂苷为实际无毒级;未发现遗传毒性。     

通脉活血灵胶囊中大黄酚在大鼠血浆中的浓度及药代动力学研究

目的:观察大鼠口服通脉活血灵胶囊后,其效能成分大黄酚在大鼠体内的药动学过程。方法:大鼠单次灌服通脉活血灵胶囊,用反相高效液相法测定不同时间的血药浓度,采用DAS2.0药动学软件拟合处理该药的药动学参数。结果:通脉活血灵胶囊中大黄酚在大鼠体内的药动学参数:T1/2,αT1/2,βAUC(o-∞),K10,K12,K21,Tmax,Cmax分别为:1.054h,4.197h,2479.555 mg/L,0.077 1/h,0.222 1/h,0.407 1/h,0.5h,230.58 mg/L。结论:单次灌服通脉活血灵胶囊后,大黄酚在大鼠体内的药动学过程符合开放型二室模型,吸收快,消除慢,同服用单味大黄后大黄酚在家兔体内的药动学过程有一定的差异。     

L-精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

目的观察L-精氨酸对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-精氨酸对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法复制大鼠中脑动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-精氨酸治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果L-精氨酸组脑梗死体积较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组纹状体、海马、皮层中Asp、Glu、Gly、GABA含量显著增加,给予L-精氨酸治疗后,缺血后2、6h治疗组Asp、Glu的含量明显降低,Gly、GABA含量明显升高。结论L-精氨酸降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。     

L-精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察L-精氨酸和一氧化氮对内毒素性肺损伤的影响.方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将32只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、LPS模型组、L-精氨酸高剂量(500 mg/kg)和低剂量(250 mg/kg)治疗组;实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时测定血浆中NO含量,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸对内毒素性肺损伤的治疗作用.结果:L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性,明显改善LPS引起的肺组织细胞损伤.结论:L-精氨酸对内毒素性肺损伤具有治疗作用.