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21.
例1 男,20岁。因左足背包块5年余,缓慢增大,于1988年9月就诊。检查:左踝前正中见一隆起包块,质硬,不活动,约3cm×3cm×2cm,周围软组织无红肿。左踝关节背屈较右侧减少10°。X线片示:距骨颈前上方一骨性突起,边界光整。临床诊断:距骨颈部外生骨疣。1988年9月13日在局麻下手术,术中见包块位于距骨头颈交界处的前上方,有完整的纤维膜及软骨帽,与周围组织无粘连。将其完整凿除。病理诊断:骨软骨瘤。术后2年复查,足背包块消失,踝关节背屈功能正常。 相似文献
22.
玻璃化深低温保存生物组织与器官 总被引:4,自引:0,他引:4
玻璃化(vitrification)是指液态转变为非晶态(玻璃态)的固化过程。其本质是液体在冷冻固化过程中,形成高度黏稠状态,其内部无晶体或仅少量结晶形成。在此状态下,由于分子的运动受到高度的束缚,物质的结构、成分可长期保持稳定不变。 相似文献
23.
24.
神经断端肌同埋入防治残端神经瘤的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
周围神经切断端发生神经瘤是周围神经损伤的常见并发症,经10%患者有顽固性疼痛。为研究神经断端肌内埋入防治残端神经瘤的机理,选用SD大白鼠16只,将双侧坐骨神经切断后,左则神经经断端肌内埋入为实验侧,右侧神经断端自然回缩不作处理为对照侧,运用组织学和电生理学检测。结果表明,对照侧的神经近端在术后1个月就有神经瘤形成,而实验侧其神经断端的神经纤维分散长入肌纤维间,无明确的神经瘤形成。说明,神经断端肌内 相似文献
25.
26.
[目的]构建纳米羟基磷灰石/明胶/纤维蛋白胶/rhBMP-2三维多孔隙仿生型支架,体外研究其控制rh-BMP-2释放及其对人骨髓基质干细胞(hBMSCs)增殖、黏附及分化的影响。[方法]利用二次冷冻干燥法制备nHA/明胶/FS/rhBMP-2复合支架,电镜观察支架内部结构及孔隙率。ELISA法测定rhBMP-2体外释放情况;通过电镜观察、DNA、碱性磷酸酶(ALP)含量测定及免疫组化观察细胞在材料表面黏附、增殖及成骨分化情况。[结果]电镜观察显示支架材料具备三维孔隙性结构,孔径约为164.48μm±31.2μm,孔隙率为87.9%±2.01%;细胞在材料表面均匀黏附,生长状态良好,并有基质分泌。rhBMP-2从支架内部缓慢释放达40 d左右;细胞与材料共培养5 d,其DNA与碱性磷酸酶含量显著性增高,与空白对照组相比具有统计学差异(P<0.01);与材料共培养7 d,细胞骨钙素、Ⅰ型胶原免疫组化染色呈强阳性,共培养14 d时四环素荧光显示钙结节形成。[结论]制备的支架材料具备与自然骨相似的三维孔隙性结构及组分,同时缓释rhBMP-2,促进BMSCs黏附、增殖及成骨分化的能力。 相似文献
27.
目的 寻求治疗股骨头缺血性坏死的简便而有效的手术方法。方法 设计一种于股骨头颈交界处开窗、坏死骨清除减压、髂骨松质骨填充植骨术 ,术后配合牵引髋关节 ,早期持续被动功能锻炼的方法 ,治疗股骨头缺血性坏死 2 0例 2 9个股骨头。结果 2 0例 2 9个股骨头经 1~ 3年随访 ,效果满意。髋痛消失 ,髋关节功能良好 ,行走及下蹲正常或基本正常。结论 此术式可彻底清除坏死骨 ,消除血供障碍因素 ,为重建血运修复骨质创造条件 ,在病灶清除后的股骨头空腔内 ,填充大量松质骨支撑软骨面 ,为骨修复提供成骨条件。早期髋关节持续被动功能锻炼对关节软骨的修复和预防关节粘连是极为有利的。此法操作简便 ,创伤小 ,效果好。 相似文献
28.
29.
跟骨骨折内固定术后的并发症 总被引:1,自引:0,他引:1
跟骨骨折是足部的常见损伤 ,占跗骨骨折的6 0 %~ 6 5 % ,占所有骨折的 2 % [1,2 ] 。跟骨骨折以青壮年者多 ,在伞兵、舰艇兵作战训练中有较高的发生率 ,病残率较高 ,飞行人员常有因体育运动致伤者。目前采用手术切开、钢板内固定治疗此类患者的报道逐渐增多 ,出现术后并发症 ,如切口裂开、感染、螺钉松动、跟骨畸形愈合和神经损伤也随之增加[1 6 ] 。故建立统一、科学的跟骨骨折分型 ,改进手术方法 ,减少病残率 ,分析预后和并发症的原因有重要的临床意义。1 分类方法跟骨骨折分类方法较多 ,笔者仅讨论目前应用较多的 ,依据X线片的Essex … 相似文献
30.
目的 观察大鼠脊髓损伤不同时间段一氧化氮合成酶(NOS)的表达变化,证实一氧化氮(NO)在创伤后神经元死亡中的作用和意义。方法 采用NYU大鼠脊髓损伤模型,将体重300-350g的成年Wistar大鼠42只,分为伤后24h、48h、72h、7d、14周、6周7组,每组各6只,应用辅酶Ⅱ黄递酶(NADPH-d)组织化学染色法,观察脊髓不同损伤时间段NOS表达的变化。结果 脊髓损伤后不同时间段NADPH-d阳性标记不同,在损伤晚期星形胶质细胞也出现阳性标记。损伤引起的前角神经元NOS表达与神经元的死亡相一致。结论 NO在创伤后神经元的死亡中起了重要作用,脊髓损伤后胶质细胞中诱导性NOS的表达可能是胶质细胞对损伤或神经元坏死的一种反应。 相似文献