小肠移植的外科技术(文献综述)

80年代以来,小肠移植技术有了很大进步,技术失败率已降至10％以下。小肠移植的类型很多,但其基本技术相同,差异主要在于处理移植小肠残端的方法不同。静脉的处理是小肠移植技术的重点和难点。异位移植的小肠作双口造瘘是明智的。     

胰腺外伤的诊断与治疗

胰腺外伤是最严重的腹部外伤之一 ,早期诊断与处理都较困难 ,并发症多 ,死亡率高。现将我院在最近 5年诊治胰腺外伤的经验总结报告如下。临床资料我院自 1 996年 1月至 2 0 0 1年 4月共收治单独或合并胰腺损伤病人 2 1例。男 1 8例 ,女 3例。年龄 2～ 5 1岁 ,平均 (3 0 2± 1 1 3 )岁。车祸伤 1 1例 ,拳脚伤 5例 ,刀刺伤和坠落伤 5例。胰腺挫裂伤 1 4例 ,其中胰头、胰头体、胰体、胰体尾挫裂伤分别为4、3、4、3例。胰腺断裂伤 6例 ,其中胰颈断裂 4例 ,胰体和胰尾断裂各 1例。胰头损毁伤 1例。 1 8例合并其它器官损伤 ,其中合并肝和 (或 )…     

正常人和肝纤维化与肝硬化病人肝内CXCL13和CXCL16的表达变化

目的　观察正常人和肝纤维化与肝硬化病人肝组织中趋化因子CXCL13和CXCL16的表达变化。方法　用ELISA方法分别检测9例正常人和10例肝纤维化、11例肝硬化病人肝组织中的CXCL13和CXCL16含量。结果　正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL13浓度分别为(2.34±2.05)、(6.04±2.97)和(12.10±10.38) ng/g；肝硬化组的浓度显著高于正常对照组和肝纤维化组，正常对照组与肝纤维化组的CXCL13浓度差异无统计学意义。正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL16浓度分别为(1.32±0.91)、(3.34±1.81)和(3.49±1.90) ng/g；肝硬化组和肝纤维化组浓度均显著高于正常对照组浓度，肝硬化组和肝纤维化组的CXCL16浓度差异无统计学意义。结论　肝脏发生纤维化损伤时，肝脏表达CXCL13和CXCL16的数量都显著增多，但二者的变化规律不同。肝内CXCL13水平在肝纤维化阶段开始升高，至肝硬化阶段升高到显著水平。肝内CXCL16水平在肝纤维化阶段就已经升高到显著水平，至肝硬化阶段仍维持在高水平状态。     

白细胞介素3与c-kit~+Lin~-细胞的增殖

背景:c-kit+Lin-即为骨髓衍生肝干细胞,与其他造血干细胞类似,c-kit+Lin-细胞的数量有限,难以满足科研的需要。目的:观察在无血清无基质的条件下,白细胞介素3和因子组合对扩增c-kit+Lin-细胞的影响。方法:采用免疫磁珠法分离小鼠骨髓c-kit+Lin-细胞,在干细胞因子、肝细胞生长因子、FLt-3配基、促血小板生成素和白血病抑制因子组合中添加不同剂量的白细胞介素3培养7d,检测细胞总数、c-kit+Lin-细胞扩增倍数及细胞凋亡率。结果与结论:各因子组均可显著扩增c-kit+Lin-细胞,扩增倍数7~19倍不等。随白细胞介素3剂量加大,虽然细胞总数上升,但是超过一定浓度后c-kit+Lin-细胞扩增反而不明显。40μg/L白细胞介素3组细胞总数扩增245.41倍,但c-kit+Lin-细胞扩增仅为15.80倍,与20μg/L白细胞介素3组差异有显著性意义(P<0.05)。但40μg/L白细胞介素3组细胞凋亡率最低,仅为4.66%。提示白细胞介素3能协同干细胞因子+肝细胞生长因子+FLt-3配基+促血小板生成素+白血病抑制因子有效地扩增c-kit+Lin-细胞,其表型并不受影响,但过高剂量反而促使干细胞分化。20μg/L剂量的白细胞介素3扩增效果最佳。     

肝纤维化与肝硬化组织中趋化因子CXCL5和CXCL8的表达意义

目的 探讨肝纤维化与肝硬化组织中趋化因子CXCL5和CXCL8的表达意义.方法 收集2008年5月至2009年5月南方医科大学南方医院9例肝血管瘤患者、10例肝纤维化患者和11例肝硬化患者肝组织标本,采用ELISA法检测肝组织中的CXCL5和CXCL8的含量.采用单因素方差分析,双变量正态分布采用Pearson等级相关分析,不符合双变量正态分布的采用Spearman相关系数表示.结果 肝血管瘤、肝纤维化、肝硬化患者肝组织中CXCL5的含量分别为(0.8±0.7)、(2.0±2.0)、(17.1±4.8)ng/g;CXCL8的含量分别为(6.2±3.7)、(11.6±3.5)、(12.3±3.9)ng/g;3者比较差异有统计学意义(F=60.050,7.690,P＜0.05).CXCL5与ALT、AST、PT具有相关性(r=0.502,0.468,0.523,P＜0.05);CXCL8与ALT、AST、TBil、PT具有相关性(r=0.477,0.504,0.537,0.431,P＜0.05).结论 肝脏发生纤维化损伤时CXCL5和CXCL8的含量均显著增高,但两者的变化规律不同.CXCL5和CXCL8的变化与肝脏损伤有关,但变化的程度与肝病的损害程度不完全一致.     

骨髓衍生肝干细胞亚群Thy-1.2+lin-细胞的免疫磁珠分选

目前治疗肝功能衰竭最常用的方法是肝移植,最有效的治疗手段是原位肝脏移植(orthotopic liver transplantation,OLT).但由于供体匮乏、免疫排斥和高额费用等问题,OLT的运用受到了限制[1-3].骨髓细胞可以分化形成肝细胞的特定干细胞群,被称之位骨髓衍生肝干细胞(bone marrow derived liver stem cells BMDLSC),为肝脏疾病治疗提供了新思路和新手段[4].我们可以利用骨髓获取BMDLSC,体外扩增后进行体内或肝内移植,进而促进受损伤肝功能的恢复.然而骨髓细胞中BMDLSC含量极低,为进一步研究,分离纯化出BMDLSC必不可少.文献报道显示[5-8],Thy1.2即CD90是肝干细胞的一种,在淋巴器官细胞中表达较高,骨髓细胞中也有表达.Lin即系相关性膜标志,Krause等[9]实验证实,纯化的Lin-细胞可分化为肝细胞.本实验运用免疫磁珠(magnetic activated cell sorting MACS系统)法分离纯化BMDLSC中的Thy-1.2 lin-细胞,为进一步体外扩增等后续研究作准备.     

雷公藤多甙联合小剂量环孢素A抑制猪小肠移植排异反应

猪同种异体节段性小肠移植,Ⅰ组(n=4)给予大剂量 CsA 治疗;Ⅱ组(n=5)给予小剂量 CsA治疗;Ⅲ组(n=5)给予雷公藤+小剂量 CsA 治疗。结果示Ⅰ组中2只存活92、97天死于肺炎,另2只存活>302天和>281天;Ⅱ组5只猪存活12±3天死于急性排异;Ⅲ组1只于术后135天死于不明原因,1只于术后166天死于肠梗阻,其余3只存活>168天、>274天和>274天。Ⅰ组和Ⅲ组无感染时的 PCA,TNF,IL—2,IL—6差别不显著。表明雷公藤具有显著的抗排异作用,雷公藤联合小剂量 CsA 是合理有效的抗排异方案。     

雷公藤多甙抑制猪同种异体小肠移植排异的效果

以杂交长白猪为动物模型,采用节段小肠两步移植法行同种异体移植。研究分两阶段进行。第一阶段为观察雷公藤多甙抑制急性排异的作用。在同窝猪无免疫抑制剂组(Ⅰ组)、大剂量环孢素 A(CsA)组(Ⅱ组)、小剂量 CsA 组(Ⅲ组)。雷公藤加小剂量 CsA 组(Ⅳ组)中,Ⅰ、Ⅲ组均发生急性排异和供肠坏死。Ⅱ、Ⅳ组未发生急性排异,但Ⅱ组中有两只猪因严重感染而死亡。第二阶段为观察雷公藤抑制慢性排异的作用,将Ⅱ、Ⅳ组存活100天以上的猪分为停用免疫抑制剂(2只),减量雷公藤(2只),常量雷公藤(3只)三组,结果示常量组存活356天～547天,无慢性排异发生,而其余4只猪中有3只发生了慢性排异。实验的结果说明雷公藤对异体小肠移植的急、慢性排异有明确的抑制作用。     

雷公藤抑制猪小肠移植慢性排异反应

雷公藤抑制猪小肠移植慢性排异反应作者以前的实验证明雷公藤对猪小肠移植后的急性排异反应具有一定的抑制作用，在与环孢素Ａ联合应用时，能显著减少其用量，可提高实验猪的存活率和存活期，并可明显减少和减轻实验猪的感染并发症（金陵医院学报１９９２；５：３２５）。...