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目的 研究极度低氧下人肝癌细胞株HepG2中凋亡抑制蛋白2(IAP-2)表达的变化,初步探讨其与缺氧诱导因子1(HIF-1)的相关性。方法 HepG2细胞株分组孵育,用免疫细胞化学定性检测IAP-2蛋白,再用Western blot半定量检测IAP-2蛋白变化,同时对比HIF-1蛋白表达;用RT-PCR检测IAP-2基因水平改变。结果 免疫细胞化学检测IAP-2蛋白在HepG2细胞中呈阳性表达,定位于胞质。Western blot显示,极度低氧1 h IAP-2蛋白表达明显高于常氧组(t=5.723,P〈0.05),3、5 h IAP-2持续高表达,复氧后恢复基线水平;实验还显示HIF-1和IAP-2的蛋白表达具有差异性:常氧组HIF-1未表达,低氧4h可诱发,IAP-2保持基线水平;极度低氧HIF-1无变化,IAP-2表达明显增高;复氧后HIF-1不表达,IAP-2恢复基线表达;加入氯化钴后HIF-1恢复表达,IAP-2保持基线。RT-PCR检测表明,极度低氧1 h IAP-2 mRNA表达明显高于常氧组(t=7.097,P〈0.05),3、5 h IAP-2持续高表达,该结果与上述IAP-2蛋白表达具有一致性。结论 首次表明极度低氧下IAP-2在人肝癌细胞株HepG2表达上调,并具有独立于HIF-1的抗凋亡机制。 相似文献
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新型冠状病毒(简称新冠病毒)奥密克戎(Omicron)变异株感染在特定人群中可引发严重危害并危及生命。Omicron变异株感染可导致进展迅速的系统性炎症反应、凝血功能异常及多器官功能损伤等病理生理改变, 提示其危重症病例的临床治疗与新冠病毒其他毒株所致疾病有所不同。国家重大公共卫生事件医学中心组织感染科、呼吸科、重症医学科、儿科和发热门诊科等专家, 基于目前的循证医学证据及大量临床实践, 撰写本快速指引, 以期规范、有效提升新冠病毒Omicron变异株感染的临床救治能力。 相似文献
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目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠白血病抑制因子(LIF)在胰腺组织中表达的时相变化,探讨LIF在SAP病程中的意义.方法 采用胰管逆行灌注5%牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型.随机分为正常对照组(N组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24).用RT-PCR法检测胰腺组织中LIF mRNA的表达水平,免疫组织化学方法检测LIF在胰腺组织中的表达变化.结果 N组和Sham组LIF表达呈阴性,SAP组LIF水平在建模后3 h已升高,至12 h和24 h仍维持在较高水平.结论 LIF作为促炎症因子参与了SAP的炎症反应. 相似文献
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目的 观察下消化道问叶源性肿瘤(GIMTs)的病理及免疫组化特点,对照研究其与CT仿真内镜(CTVE)诊断之间的关系,评价CTVE在下消化道GIMTs中的诊断价值.方法 收集74例下消化道GIMTs患者的手术病理标本,采用光镜观察其病理特点及良恶性状况,免疫组化法检测其CD117、CD34、α-平滑肌抗体(SMA)及S-100蛋白的表达,并与术前CTVE判定的病变部位及良恶性结果进行对照研究.结果 经病理及免疫组化检查,40例(54.1%)诊断为胃肠道间质瘤(GIST),其中恶性间质瘤16例(40%);33例(44.6%)诊断为平滑肌瘤;1例(1.4%)诊断为神经鞘瘤.发病部位位于空肠33例,回肠21例,大肠20例.免疫组化:CD117阳性38例,占51.4%;CD34阳性27例,占36.5%;SMA阳性46例,占62.2%,S-100阳性1例(1.4%).CTVE对病变部位准确定位69例(93.2%).其中大肠准确定位18例,符合率90.0%;空回肠准确定位51例,符合率94.4%.CTVE判断良恶性GIST的敏感性为84.2%,特异性为85.7%.结论 GIST是下消化道最常见的GIMTs,发病部位以小肠居多.CTVE能准确显示肿瘤的部位、形态、大小,可术前准确定位GIMTs,对其良恶性判断具有较高的敏感性和特异性,可为术前制定合理手术方案和治疗策略提供重要依据. 相似文献
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Wnt/β-catenin信号通路可能调节胰腺癌细胞TBX2基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨Wnt/β-catenin信号途径是否参与胰腺癌细胞中TBX2基因的表达调节。方法运用免疫细胞化学sP法,检测胰腺癌细胞株SW1990中是否有Tbx2和β-catenin蛋白表达;以不同浓度的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的特异性抑制剂氯化锂作用于SW1990,应用RT-PCR检测TBX2基因及Wnt/β-catenin信号通路的已知靶基因c-myc的mRNA表达变化;Western印迹法检测β-catenin、Tbx2蛋白的表达变化。结果在SW1990细胞中有Tbx2和β-catenin蛋白表达;氯化锂作用于SW1990细胞后,TBX2、c-myc、β-catenin表达水平均升高(P〈0.05);Tbx2蛋白随着β-catenin表达水平的升高而升高(r=0.583,P〈0.05)。结论Wnt/β-catenin信号通路可能参与了胰腺癌细胞中TBX2基因表达的调节。 相似文献
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人遗传印记基因PEG10定位于人7号染色体长臂2区1带,是一个反转座子衍生而来的父系表达的遗传印记基因.PEG10基因高表达于肝癌细胞系HepG2和大多数肝细胞癌组织中,在良性肝病组织及非肝脏来源的肿瘤细胞系中没有检测出该基因的表达.PEG10基因的表达水平与肝细胞癌的转移潜能正相关,并且可以促进正常人肝细胞L02增殖,提示PEGl0基因可能在人肝细胞癌的发生过程中起重要作用.本研究通过检测L02细胞转染前后线粒体膜电位及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的改变,初步探讨PEG10基因促人肝细胞增殖的机制. 相似文献
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目的 研究缺氧对人肝癌细胞SMMC-7721黏着斑激酶(FAK)表达的影响以及FAK表达对SMMC-7721细胞侵袭能力的影响.方法 通过1%体积分数O2的低氧培养建立人肝癌细胞SMMC-7721物理缺氧模型,Western blot检测FAK的表达.构建针对FAK mRNA的干扰质粒pshRNA-FAK及阴性对照质粒pGensil-2,并将其转染至SMMC-7721细胞,G418筛选稳定转染细胞株.Western blot检测FAK蛋白表达的变化,细胞迁移和侵袭实验检测缺氧条件下细胞迁移和侵袭能力的改变.在正常条件下将FAK真核表达质粒pcDNA3-FAK转染至SMMC-7721细胞,观测其侵袭能力的改变.根据数所资料的不同分别采用t检验、单因素方差分析,LSD法及Dunnett法进行统计学处理. 结果低氧培养的SMMC-7721细胞FAK蛋白表达水平逐渐升高,24 h后较0 h时明显升高(P<0.01).SMMC-7721细胞稳定转染pshRNA-FAK后,FAK蛋白表达显著下降,抑制率达74.6%±5.1%,在正常及缺氧条件下都对FAK表达有显著抑制作用.细胞迁移实验结果显示,缺氧显著促进SMMC-7721细胞迁移能力(t=18.66,P<0.01),侵袭实验结果与迁移实验结果一致.转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞在缺氧环境中的迁移能力有显著抑制作用,透膜细胞数(353±36)个较对照组(392±31)个明显降低(F=173.983,P<0.05);细胞侵袭实验显示,转染pshRNA-FAK对促进SMMC-7721细胞侵袭能力有显著抑制作用,透膜细胞数(160±12)个较对照组(194±13)个明显降低(F=59.674,P<0.05).同时转染真核表达质粒pcDNA3-FAK显著促进SMMC-7721细胞侵袭能力.结论 缺氧促进SMMC-7721细胞侵袭可能与FAK表达水平升高相关,FAK表达的上调可能是缺氧促进肝癌细胞侵袭转移的机制之一. 相似文献