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101.
阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化模型形态学的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉的保护作用.方法:将清洁级雌性SD大鼠50只分为对照组(n=10,正常饮食)、模型组(n=20,维生素 D3+高脂饲料+正常饮食)、阿托伐他汀组(n=20,维生素D3+高脂饲料+阿托伐他汀).4个月后处死实验鼠并取主动脉起始部做病理切片,进行光镜和电镜观察.各组动物分别于实验前及实验结束时行空腹股动脉取血,分离血清,检测血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平.结果:阿托伐他汀能显著降低鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(P<0.01);阿托伐他汀组鼠的主动脉病理学改变比模型组显著改善;对照组未见明显的病理学改变. 结论:阿托伐他汀在降血脂的同时能抑制动脉粥样硬化的形成及并发症的发生. 相似文献
102.
[摘要]目的 观察冠心病(CHD)患者血浆Apelin水平变化,探讨其在冠状动脉粥样硬化中可能的作用。方法 选取冠脉造影阴性者29例为对照组(NC);造影确诊CHD46例,分别在支架置入前及支架置入后24小时动脉采血,用放射免疫法测定血浆Apelin水平。结果 (1)CHD患者支架置入前血浆Apelin水平,明显低于NC组(p<0.01);支架置入后24小时血浆水平明显高于置入前的水平(p<0.01),而接近NC组水平(p>0.05)。(2) CHD组患者支架置入前血浆Apelin水平与冠脉狭窄的程度有负相关性,(r= -0.366,p<0.05) ;与冠状动脉病变评分有明显负相关性(r= -0.467,p<0.01)。结论 CHD患者血浆Apelin水平在介入治疗后升高, Apelin 可能参与冠状动脉粥样硬化病理生理过程。 相似文献
103.
阿托伐他汀对鼠动脉粥样硬化蛋白激酶C的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
他汀类药物对动脉粥样硬化的作用 ,不能仅归因于其降脂作用。它具有许多非降脂作用 ,本研究观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化鼠主动脉蛋白激酶C表达的影响。一、材料与方法1.实验分组和动脉粥样硬化模型 [1] 的建立 :正常对照组(C组 ,n =10 ) ,给予普通颗粒饲料喂食 4个月 ;基础对照组(M组 ,n =2 0 )和阿托伐他汀治疗组 (A组 ,n =2 0 )首先腹腔注射维生素D3 (70万IU/kg ,分 4次 )后 ,每天喂食高脂饲料2 0g/只 (含有 1%胆固醇、0 5 %胆酸钠、0 1%甲巯咪唑、5 %猪油 ) ,喂饲 2个月。然后M组喂食普通饲料 2个月 ,A组每天强制性喂食含阿托伐… 相似文献
104.
肌肉松驰药在破伤风治疗中一般不常用。我院从1998.10~2000.12运用机械通气加静注肌松药潘库溴胺治疗应用大量镇静解痉剂仍无法控制肌痉挛的重型破伤风7例,全部成功救治,现报道如下。 相似文献
105.
急性酒精中毒致钾、钠、氯及酸碱紊乱的救治体会 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨急性酒精中毒患的钾、钠、氯及酸碱紊乱的及治疗。方法:观察40例急性酒精中毒患的意识状态及治疗前后血钠、血氯、阴离子间隙(AG)的变化,结果:40例中代谢性酸中毒的发生率最高为70%,其他依次为:低钾,40%,低钠,25%,低氯,22.5%,且均有不同程度的意识障碍,昏睡22例,昏迷18例,其中昏迷组低钾,低氯合并酸中毒的发生率明显高于昏睡组(P<0.05),除1例死于并发症外,余治疗后6h临床症状恢复,各项化验指标恢复达92.5%,结论:对急性酒精中毒伴意识改变的患应重视其机体代谢状态的评估,洗胃、极化液加纲洛酮治疗应是主要的治疗措施,且有确切疗效。 相似文献
106.
甲基强的松龙冲击治疗急性脂肪栓塞综合征14例 总被引:6,自引:0,他引:6
脂肪栓塞综合征 (fatembolismsyn drome,FES)是下肢长骨或骨盆骨折患者的严重并发症 ,可危及生命。我院应用甲基强的松龙 (methylprednisolone,MP)冲击治疗FES 14例取得了满意疗效。临 床 资 料1.一般资料 :男 9例 ,女 5例 ;年龄2 1~ 38岁 ,平均 2 8岁。伤后 12~ 4 8h发病。致伤原因 :交通伤 12例 ,高处坠落伤 1例 ,塌方压伤 1例。骨折部位 :单纯股骨干粉碎性骨折 5例 ,合并胫腓骨骨折 3例 ,合并骨盆骨折并第 2腰椎压缩性骨折 1例 ;胫腓骨骨折 3例 ,合并肱骨干骨折 1例 ;肱骨干骨折合并… 相似文献
107.
108.
目的研究茶多酚对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后血浆和肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响。方法SD雄性大鼠32只随机分4组(n=8):(1)YR组:夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h后开放2h;②预处理组(P1):缺血前10min予茶多酚;③处理组(P2):再灌注前10min予茶多酚;④假手术组:仅暴露SMA。茶多酚首剂10mg/kg,后以10mg/(kg·h)持续输注。用酶联免疫吸附法和免疫组化法测定。结果肠I/R后血浆ICAM-1含量增加,肺组织ICAM-1蛋白表达明显增加。而茶多酚可以抑制上述改变,以P1组效果最为明显。结论ICAM-1在肠FR后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I/R早期应用茶多酚可更明显减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤。 相似文献
109.
目的 观察腹腔脓毒性休克患者血浆Apelin水平在持续肾脏替代治疗(CRRT)前后的变化并探讨其临床意义.方法 入选34例腹腔脓毒性休克患者(IN组),临床上随机分为常规治疗(IN 1组)及常规治疗+CRRT(IN 2组),分别在治疗前、治疗后24、48 h经肘静脉途径采血;同期17例健康志愿者为对照组(NC组),用放免法测定血浆Apelin水平.结果 与NC组比较,IN组血浆Apelin水平在A点有明显升高(P<0.01);在IN1组内,与A点比较,在B点血浆Apelin水平有下降趋势(P>0.05),在C点血浆Apelin水平下降明显(P<0.01);与B点比较,C点血浆Apelin水平下降明显(P<0.05);在IN2组内,与A点比较,在B点血浆Apelin水平有显著下降(P<0.01),在C点血浆Apelin水平下降明显(P<0.01);与B点比较,C点血浆Apelin水平有下降趋势(P>0.05);与IN 1组比较,IN 2组血浆Apelin水平在B点有显著下降(P<0.01),在C点有下降趋势(P>0.05) ;IN组患者血浆Apelin水平与脑钠肽(BNP)水平有相关性(r=0.466,P<0.05),与血白细胞计数有负相关性(r=-0.593,P<0.05).结论 腹腔脓毒性休克患者血浆Apelin水平升高,经CRRT后能显著降低;血浆Apelin浓度与脑钠肽及血白细胞计数水平相关,提示血浆Apelin参与腹腔脓毒性休克的病理生理过程,对评估病情危重程度有一定的临床意义. 相似文献
110.