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肾透明细胞癌miRNA-34a、Notch1和Hes1的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察miRNA-34a、Notch1和Hes1在肾透明细胞癌组织的表达,探讨其与肾癌发生发展的关系及可能的临床意义。方法运用实时荧光定量PCR方法检测miRNA-34a、Notch1和Hes1在肾透明细胞癌组织及其相应的癌旁正常组织的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果与正常组织相比,miRNA.34a在肾癌组织中高表达(P〈0.05),Notch1、Hes1在肾癌组织中低表达(P〈0.05);miRNA-34a随着肾癌病理分级的增高而增高,Notch1的表达则随着肾癌病理分级的增高而降低(P均〈0.05)。结论高表达的miRNA-34a通过下调其靶基因Notch1参与肾透明细胞癌的发生发展,此有望成为肾癌诊断的分子标志物及潜在的治疗靶点。 相似文献
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Objective To investigate the expression changes of microRNAs and VEGF-NOTCH in renal ischemic injury in mice, and to explore the potential mechanism associated with renal angiogenesis.Method Male Balb/c mice were subjected to a standard renal ischemia to induce acute kidney injury (AKI) after 45 min of bilateral renal artery clamping. Following 4 h, 24 h of reperfusion or sham operation, kindey tissues were collected and subjected to detect the expression changes of microRNAs which relatived with angiogenesis and VEGF, Flk-1, Notch1 mRNA by Quantitative Real-time RT-PCR. Flk-1 protein was detected by Western blotting analysis at 24 h and 72 h following Ischemia/Reperfusion(I/R) injury. The expression of CD31 was examined in tissue sections by immunohistochemistry staining, and the microvessels in ischemic region of each group were counted. Results miRNA-210 and miRNA-92a expression increased significantly, with prominent changes at 4 h and 24 h after reperfusion( P < 0.05 ). VEGF and Flk-1 mRNA expression and Flk-1 protein were increased in renal I/R compared with control group respectively (P<0.05 ).Immunohistochemistry staining results of CD31 showed a significant increase of microvessels in renal ischemic region. Conclusion This study first reported the changes in miRNAs expression in response to kidney I/R in mouse. our results implied that miRNAs may be involved in targeting VEGF-Notch pathway signaling to regulate angiogenesis after renal I/R injury. It provided novel insights into the angiogenesis mechanism of renal ischemic injury. 相似文献
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目的观察和分析骨髓干细胞(BMSCs)移植对大鼠急性缺血性肾损伤后肾小管上皮细胞坏死、变性及增殖的影响。方法 Percoll密度梯度离心法分离获取BMSCs。制作大鼠急性缺血性肾损伤模型,通过下腔静脉进行BMSCs移植。分别于缺血再灌注后24h、48h、7d、14d获取肾脏标本,HE染色作肾组织学观察,免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果缺血再灌注后24h、48h,BMSCs移植组肾小管上皮细胞未见坏死及明显变性,而对照组细胞坏死及变性明显;缺血再灌注后7d、14d,BMSCs移植组和对照组肾小管上皮均无细胞坏死,但对照组可见部分细胞胞浆肿胀及间质内少许红细胞;BMSCs移植组较对照组肾小管上皮PCNA阳性细胞数增多,组间差异具统计学意义。结论 BMSCs移植可减少急性缺血性肾损伤的肾小管上皮细胞变性、坏死,而促进肾小管上皮细胞的增殖。 相似文献
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目的建立分离培养大鼠真皮来源多能干细胞(SKPs)的方法并探讨其生物学特性。方法0.25%中性蛋白酶(protease)选择性的消化表皮与真皮的细胞连接,剥离真皮,采用0.25%的胰蛋白酶消化真皮层细胞于超低黏附培养板中进行悬浮无血清培养,机械法传代,免疫荧光染色法检测细胞表面分子的表达,体外诱导其向脂肪细胞分化,研究其多分化潜能。结果体外培养2~3d后真皮多能干细胞聚集成球悬浮生长,培养4代后去除生长因子后并添加血清培养,细胞帖壁生长,呈长梭形成纤维样,免疫荧光染色显示,体外培养的真皮多能干细胞可表达CD29和Nestin,不表达CD34与vimentin。体外诱导实验结果显示体外培养的真皮多能干细胞能够被诱导成脂肪细胞,油红染色阳性。结论采用悬浮培养方法可成功分离培养大鼠真皮多能干细胞,培养的细胞可表达神经干细胞标志并具有多分化潜能。 相似文献
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保留尿道板一期尿道成形治疗尿道下裂 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨尿道板在尿道成形术中的应用价值。方法:对31例尿道下裂患儿施行保留尿道板一期尿道成形术。术式主要有Mathieu术(14例)、Onlay island flap术(7例)和Snodgrass术(10例)。31例均为阴茎体型尿道下裂。表现为阴茎轻度下弯,其中7例为第一次尿道成形术失败者。结果:总成功率为90.3%。术后2例出现尿漏,1例出现尿道狭窄。全部病例随访3~12个月,阴茎外观均接近正常,无下弯。尿道开口于阴茎头部,排尿通畅。结论:保留尿道板成形手术操作相对简单,易掌握,成功率高,适用于阴茎体型及阴茎下弯较轻的尿道下裂患者,对于尿道成形失败者也是一种非常有效的治疗方法。 相似文献
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目的 探讨p16、p53抑癌基因在肾母细胞瘤中的表达及与临床预后的关系。方法 应用免疫组织化学方法S-P和ABC法检测p16和p53基因的表达。结果 20例肾母细胞瘤标本p16蛋白染色阳性7例,阳性率为35%;其中上皮型10例,阳性4例(占40%);间叶型5例,阳性1例(占20%);胚胎型3例,阳性1例(占33%);混合型2例,阳性l例(占50%)。p53蛋白阳性染色5例,阳性率为25%。其中上皮型及混合型12例中,p53阳性2例(占16.7%);而间叶型及胚胎型8例中,阳性3例(占37.5%)。结论对肾母细胞瘤患同时进行p16和p53检测更能准确地判断其病理性质和预后。 相似文献
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尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述. 相似文献
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尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述. 相似文献
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目的探讨经会阴途径后尿道端端吻合术治疗创伤性后尿道狭窄的临床疗效。方法 37例创伤性后尿道狭窄患者术前均常規行膀胱尿道造影,复杂病例加行尿道B超、多层CT尿道重建(CTU)、磁共振尿道成像(MRU)及尿道镜或软性膀胱镜检查。37例患者均行经会阴途径后尿道端端吻合术,其中单纯尿道端端吻合术11例,阴茎海绵体中隔切开+后尿道端端吻合术23例,阴茎海绵体中隔切开+耻骨下缘楔形切除+后尿道端端吻合术3例。结果 37例患者术后随访3~20个月,平均12.3个月,术后最大尿流率为13.3~51.2 mL.s-1,平均(21.81±8.04)mL.s-1。手术总的成功率为86.5%(32/37),其中经会阴单纯尿道端端吻合术的成功率为90.9%(10/11),阴茎海绵体中隔切开+后尿道端端吻合术的成功率为86.9%(20/23),阴茎海绵体中隔切开+耻骨下缘楔形切除+后尿道端端吻合术的成功率为66.7%(2/3);手术不成功5例(13.5%)。结论经会阴途径后尿道端端吻合术可有效治疗创伤性后尿道狭窄。 相似文献