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目的 探讨单侧穿刺球囊加压骨水泥封堵技术在椎体后凸成形术(PKP)中的应用.方法 选取2017年3月-2019年3月海南医学院第一附属医院骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)患者60例,依据随机数字表法分为PKP组和PKP封堵组,每组30例,PKP组给予PKP治疗,PKP封堵组在此基础上给予单侧穿刺球囊加压骨水泥封堵技... 相似文献
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目的探讨雌激素缺乏对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞程序性坏死的影响及其发生机制。方法 60只雌性SD大鼠随机分为Control组(12只)和OVX组(48只),分别行假手术或OVX术;再将48只OVX大鼠分为OVX+vehicle、OVX+Nec-1、OVX+Z-VAD和OVX+E2组,每组12只。Micro-CT扫描评价胫骨近端骨量改变;免疫组化法测定骨细胞TNF-α、RIP1、RIP3的表达情况,并计算各组阳性细胞百分率;用透射电镜鉴定细胞形态学变化;Western blot检测程序性坏死下游信号通路蛋白MLKL、Drp1的表达情况。结果 OVX+vehicle组大鼠胫骨近端出现明显的骨量丢失,即OVX+vehicle组Tb.Th、BV/TV、Tb.N小于Control组(P0.01);而OVX+vehicle组Tb.Sp大于Control组(P0.01)。TNF-α、RIP1、RIP3蛋白在骨细胞胞浆中均有表达;在OVX+vehicle组,TNF-α、RIP1、RIP3阳性骨细胞百分率较Control组显著增多(P0.01),在OVX+vehicle组可见大量坏死样结构的骨细胞。应用Nec-1治疗后可有效抑制RIP1蛋白表达,而Z-VAD对RIP1、RIP3蛋白表达无影响,在OVX+Nec-1组未见到坏死样结构的骨细胞。在OVX+vehicle组,Western blot结果显示MLKL、Drp1蛋白表达较Control组显著增多(P0.01),应用Nec-1治疗后可有效抑制MLKL、Drp1蛋白表达,而Z-VAD对MLKL、Drp1蛋白表达无影响。结论雌激素缺乏可能是通过上调TNF-α表达而促发骨细胞发生程序性坏死的,MLKL、Drp1可能是骨细胞程序性坏死的下游关键信号分子。 相似文献
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皮瓣重建阴囊对家兔生殖功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过检测皮瓣重建阴囊后睾丸生精细胞凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以探讨皮瓣重建阴囊后对兔生殖功能的影响.方法 以育龄期新西兰大白兔作为实验动物,雄性动物随机分为实验组(皮瓣重建阴囊组)48只、对照组(皮瓣重建阴囊假手术组)24只和空白组18只.建模后的第3~8周末应用原位末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡和免疫组织化学法(SABC法)检测PCNA表达情况;第8周末各组分别对未取睾丸活检的12只雄性家兔与雌兔配对喂养,观察生育情况.结果 凋亡检测结果 :空白组正常睾丸生精细胞的凋亡指数为7.73±4.95.在第3周末实验组凋亡指数为22.59 4-3.04,对照组为21.13±1.68;在第8周末实验组凋亡指数为71.85±2.69.对照组为13.64±2.09.实验组在重建阴囊后3~8周内随着时间延长生精细胞凋亡指数逐渐增加,其凋亡指数明显高于空白组(P<0.05);在第3周末实验组与对照组凋亡指数比较差异无统计学意义(P>0.05);在第8周末实验组与对照组凋亡指数比较差异具有统计学意义(P<0.05);第3周末对照组凋亡指数与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.05);第8周末对照组凋亡指数与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).PCNA检测即增殖指数检测结果 :空白组正常睾丸生精细胞的增殖指数为43.07±2.25.第3周末及第4周末实验组增殖指数分别为9.32±9.30及12.52±3.87,对照组第3周末为45.69±4.98,实验组第3、4周末增殖指数分别与对照组第3周末及空白组增殖指数比较差异具有统计学意义(P<0.05);实验组第7周末及第8周末增殖指数分别为46.98±18.92及49.53±9.79,对照组在第8周末为39.90±5.10,实验组第7、8周末增殖指数分别与对照组第8周末及空白组增殖指数比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组增殖指数在第3周末和第8周末分别与空白组增殖指数比较差异均无统计学意义(P>0.05).配对结果 :空白组、对照组配对后对应母兔均受孕生崽,平均生崽数分别为(6.0±1.28)只、(5.92±1.31)只,两组生崽数差异无统计学意义(P>0.05);实验组配对后对应母兔均未受孕,与空白组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 皮瓣重建阴囊导敛的家兔生殖功能障碍主要是由于生精细胞的过度凋亡所致,生精细胞的增殖能力仪在重建阴囊早期受到一定的影响.而后期则无明显受损表现. 相似文献
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