卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察卡托普利对MC3T3-E1细胞增殖、分化和Ⅰ型胶原基因表达水平影响。方法在MC3T3-E1细胞中加入不同浓度的卡托普利,应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、RT-PCR的方法观察卡托普利对MC3T3-E1细胞的增殖、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。结果 10-11 mol.L-1浓度的卡托普利作用24 h能明显促进MC3T3-E1细胞增殖,作用3 d能明显促进MC3T3-E1细胞表达碱性磷酸酶。卡托普利可刺激MC3T3-E1细胞表达Ⅰ型胶原,以10-11 mol.L-1作用最强。结论卡托普利有促进MC3T3-E1细胞增殖、促进碱性磷酸酶表达和增加Ⅰ型胶原mRNA表达的作用。     

阿司匹林对环磷酰胺大鼠皮质骨的影响

目的探讨环磷酰胺致大鼠骨质疏松模型中皮质骨的特点,观察中、低剂量阿司匹林的预防作用,并与碳酸钙维D进行比较。方法 3月龄SD大鼠灌服环磷酰胺4.5 mg.kg-1.d-1造模,同时给予中、低剂量阿司匹林和碳酸钙维D进行预防,用药时间为15 d。实验结束后,骨组织形态计量学观测左侧胫骨中段骨磨片的动静态参数。同时取大鼠右侧股骨进行骨生物力学检测,随后检测骨钙、磷、镁和羟脯氨酸含量。结果环磷酰胺通过抑制骨形成活性,使大鼠皮质骨骨髓腔扩大,管壁变薄,骨有机质和无机物等比例丢失,骨质量降低。中、低剂量的阿司匹林可有效促进骨形成,对抗环磷酰胺大鼠的骨丢失,效果与碳酸钙维D相当。低剂量的阿司匹林对于环磷酰胺大鼠骨质量的改善作用最佳。结论中、低剂量的阿司匹林均可有效地促进骨形成,预防环磷酰胺所诱导的大鼠低转换型骨质疏松。     

小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB表达的影响

目的研究小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB p50、p65表达的影响。方法 MTT法检测不同深度KP(0.01、0.1、1.0、10.0、25.0、50.0、100 mg.L-1)对MC3T3-E1生长的影响:PNPP法检测KP作用9、12、15 d后碱性磷酸酶活性:紫外分光光度法检测KP作用12、24 d后细胞中羟脯氨酸的含量;茜素红染色检测矿化结节;Western blot检测成骨矿化过程中细胞不同阶段NF-κB亚基p65和p50的表达。结果浓度为25.0、50.0、100mg.L-1的KP能促进MC3T3-E1细胞增殖生长;50、100 mg.L-1的KP作用细胞9、12、15 d和12、24 d后能分别使细胞中的碱性磷酸酶活性及羟脯氨酸含量高于对照组;30 d后KP组出现典型的矿化骨结节;作用3、12、24、30 d后细胞中p65及p50表达均出现不同程度下降。结论小分子肽(KP)可能是通过抑制NF-κB活性来促进MC3T3-E1细胞增殖分化。     

引入案例教学法改进药理学教学的探讨

药理学是基础医学与临床医学的桥梁学科,药理学课程教育对医学生未来职业能力和素质的形成起关键作用.如何使医学生学好药理学课程,为后期临床教学打下坚实的基础,是药理学教师的重要任务和职责.多数医学院校填鸭式教学模式已不适合当前药理学教学要求,为了进一步提高教学效果,增强学生解决实际问题的能力,国内外不断对药理学课程教学方法进行思考和改革.案例教学法可以提高学生学习兴趣、启发学生主动思维、培养学生理论结合实际能力、提升学生综合职业能力.研究和探讨案例教学法在药理学教学中的应用具有重要意义.     

骨形态计量学观察何首乌对高脂大鼠骨骼的影响

目的用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,通过骨形态计量学观察何首乌对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法选取3月龄SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NS)、高脂乳剂组(HFE)、何首乌组(PM),每组10只。给药20周后处死大鼠,分离血清测胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),并取胫骨上段、胫骨中段和第五腰椎,进行骨组织形态计量学参数检测。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠TC升高和HDL-c下降(P<0.01),高脂大鼠胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率减少(P<0.05),而每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的参数变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数减少(P<0.01),骨髓腔面积百分数增加(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎骨小梁面积百分数、骨小梁宽度减少(P<0.05),而骨小梁分离度增加(P<0.05),骨形成及骨吸收参数变化不明显。与高脂模型组相比,何首乌组大鼠TC水平下降和HDL-c升高(P<0.05),何首乌组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁宽度、骨小梁数量增加(P<0.05)、而骨小梁分离度减少(P<0.01)。结论长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,何首乌能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第五腰椎的骨丢失。     

仙珍骨宝对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响

目的 探讨仙珍骨宝对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响.方法 4月龄未交配的SPF级雌性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、维甲酸组、仙珍骨宝组,持续给药28 d.大鼠处死后取股骨进行骨密度的测量,取第4腰椎进行生物力学参数测量,取胫骨上段测定骨形态计量学参数.结果 仙珍骨宝组腰椎生物力学指标均高于维甲酸模型组(P<0.05),但股骨骨密度和胫骨上段骨形态计量学参数与维甲酸模型组无明显差别(P>0.05).结论 仙珍骨宝可对抗维甲酸致大鼠腰椎生物力学性能的降低,但对骨密度和骨形态计量学参数无明显影响.     

雄激素对大鼠牙槽骨骨量的影响

目的：探讨去睾丸对大鼠牙槽骨骨量的影响。方法：24只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Con）、去睾丸组（ORX）和雄激素治疗组（TP）。除Con组外,其余行双侧睾丸摘除术。Con组和ORX组给予溶媒5ml/kg/d灌胃,TP组给予丙酸睾丸酮5mg/kg/d灌胃。实验12周后取大鼠的牙槽骨,脱钙,切片,染色,用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量,计算牙槽骨的骨静态学参数。结果：与Con组相比较,ORX组牙槽骨骨小梁厚度降低（P〈0.05）,其他变化均不明显。结论：雄激素缺乏使大鼠牙槽骨有丢失趋势,但不明显。     

硇洲马尾藻褐藻多酚对去卵巢合并高血脂小鼠骨丢失 的保护作用研究

目的探讨硇洲马尾藻褐藻多酚对去卵巢合并高血脂小鼠骨丢失的保护作用。方法雌性昆明小鼠80只，18-22g， 4周龄，随机分成8组，分别为正常组、假手术组、去卵巢组、去卵巢+ P407组、去卵巢+ P407 +辛伐他汀组、去卵巢+ P407 + 褐藻多酚低浓度组、去卵巢+ P407 +褐藻多酚中浓度组和去卵巢+ P407 +褐藻多酚高浓度组。除正常组、假手术组和去卵 巢组外，其余各组每隔3天腹腔注射P407(560 mg/kg)。褐藻多酚组每天灌胃，浓度分别为125 mg/kg、250 mg/kg和500 mg/ kg。实验进行90天后，经眼眶采血收集血清及两侧股骨。结果各浓度褐藻多酚组小鼠血脂指标(胆固醇、甘油三脂、低密度 脂蛋白）均比去卵巢+ P407组有明显降低（P <0. 05)，且与给药浓度呈正相关;对甘油三酯的消除效果优于辛伐他汀（P < 0. 05)，与正常组相近(P >0. 05)。去卵巢+ P407组小鼠血清中丙二醛（MDA)含量明显高于其他组(P < 0. 05)，超氧化物歧 化酶(SOD)含量则明显低于其他各组(P <0.05)。而各浓度治疗组小鼠血清中SOD和MDA含量与对照组相比未见显著性 差异(P >0. 05)。去卵巢+ P407组股骨生物力学指标与正常组相比有明显的下降(P <0. 05);各治疗组股骨最大负载值、骨 刚性系数值、断裂负荷值、断裂负荷值曲线下面积值和最大负荷值曲线下面积值均比模型组有所提高，其中断裂负荷值曲线 下面积值比模型组明显升高(P <0. 05)。结论硇洲马尾藻多酚通过抑制氧化应激预防去卵巢合并高血脂小鼠的骨丢失。     

含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物对大鼠胫骨形态的骨计量学观察

目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价从红曲提取含辅酶Q10和洛伐他汀的提取物对胫骨形态的骨计量学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法 3月龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为假手术对照组(CON),去卵巢组(OVX),模型组(MOD),己烯雌酚组(DES)和红曲胶囊组(RYR),连续给药60天。实验结束前第13、14天和第3、4天皮下注射钙黄绿素7 mg·kg-1进行骨荧光标记。实验结束时,取右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,胫骨中段制成不脱钙骨磨片用于骨组织形态计量学研究。结果去卵巢合并皮下注射D-半乳糖可导致大鼠体重增加,胫骨松质骨骨量丢失严重,骨显微结构严重退化,胫骨皮质骨的面积减少;含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,胫骨松质骨以及胫骨皮质骨的骨丢失明显减轻,骨量、骨微观结构得到明显改善。结论去卵巢合并D-半乳糖可导致大鼠出现老年性骨质疏松,补充含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可改善去卵巢合并D-半乳糖大鼠的胫骨骨丢失,提示该提取物具有减肥及防治骨质疏松的良好的应用前景。