腹膜透析患者残余肾功能的影响因素及保护策略

腹膜透析（peritoneal dialysis,PD）是治疗终末期肾病（end stage renal diseases,ESRD）的替代疗法之一.残余肾功能（residual renal function,RRF）是指肾组织受损后尚健存的清除及内分泌功能.有RRF的PD患者其残肾清除率明显高于无RRF患者,多项研究已做了相关报道.保护RRF能够有效的提高透析患者的生活质量.然而,随着腹膜透析时间的延长,RRF逐渐下降.本文就有关影响残余肾功能下降的各种因素及保护策略作一综述.     

尿毒症血液透析患者血浆神经肽Y、神经降压素变化及其意义

目的　探讨尿毒症血液透析患者血浆神经肽Y(NPY)、神经降压素 (NT)变化及其意义。方法　采用放射免疫分析法检测 4 0例尿毒症患者血液透析前后血浆NPY、NT水平 ,并以 30例正常人作为对照。结果　尿毒症血透患者血浆NPY水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,NT水平显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ;其中 2 4例高血压组患者血浆NPY水平明显高于非高血压组 (P <0 0 1) ,而血浆NT水平显著低于非高血压组 (P <0 0 1) ;4 0例与血透前比较 ,血液透析后NPY水平明显下降 (P <0 0 1) ,血浆NT水平则明显增高 (P <0 0 1)。结论　尿毒症血透患者体内存在NPY、NT的合成、分泌及代谢失调 ,并参与了尿毒症血液透析患者高血压的病理生理过程。     

Impact of PCI-neo-HGF on the expression of TGF-β1 and proliferation of glomerular mesangial cells in rats

肾小球系膜细胞(GMC)的过度增生是导致肾小球硬化及肾间质纤维化的重要机制之一[1].肝细胞生长因子(HGF)是一种多效性的细胞因子,其可通过加速细胞外基质降解,阻断小管上皮细胞转分化等实现对肾脏的保护[2-4].目前HGF对正常及增生的GMC是否有抑制作用尚不明确.本研究采用可在体内持续平稳表达的PCI-neo-HGF质粒进行研究[5],主要探讨HGF是否能抑制正常及脂多糖(LPS)刺激后的大鼠GMC的增生,以及这种作用是否与抑制转化生长因子β1(TGF-β1)的表达相关.     

老年腹膜透析患者残余肾功能下降的影响因素

目的探讨老年腹膜透析(PD)患者残余肾功能(RRF)下降的相关因素。方法选取以基线24 h尿量≥400 ml为纳入标准,以最终24 h尿量≤100 ml定义为终点事件发生,选取吉林大学第一医院二部肾内科腹膜透析中心年龄≥60岁的65例PD患者是否发生终点事件分两组,比较各项临床指标,并用回归模型分析其与RRF下降的关系。结果发生终点事件的人数为20例(30.7%),终点事件发生的平均时间为(7.8±2.0)个月。与未发生终点事件组相比,发生终点事件的PD患者,腹膜炎发生、体重指数(BMI)、超滤量、24 h尿量、收缩压、血脂、C反应蛋白及血磷较高,血红蛋白和血浆白蛋白较低。使用Cox逐步回归分析显示,腹膜炎发生、低血红蛋白、高超滤量、高收缩压、高脂血症、高血磷、低血浆白蛋白在影响患者残余肾功能下降中有显著意义。结论老年PD患者血浆白蛋白、血红蛋白对RRF起保护作用,高收缩压、高脂血症、高血磷、腹膜炎发生、高超滤量为RRF下降危险因素。     

IgA肾病患者血清载脂蛋白水平变化的临床意义

对病理诊断为IgA肾病患者进行血脂检测,结果IgA肾病患者甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、载脂蛋白A、B（ApoA、ApoB）明显高于健康对照组,表明IgA肾病患者有肾小球硬化和动脉硬化病理改变。     

晚期糖基化终末产物与老年慢性肾衰竭患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨晚期糖基化终末期产物(AGEs)与老年慢性肾衰竭(CRF)患者颈动脉粥样硬化(AS)的相关性。方法采用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定90例老年CRF患者及90例健康老年人血清AGEs浓度,并利用彩色多普勒超声诊断仪测量颈动脉内中膜厚度(IMT)及粥样斑块,依据IMT将老年CRF患者分为非IMT增厚组(21例)、IMT增厚组(56例)及斑块形成组(13例)。结果老年CRF患者血清AGEs水平均显著高于健康老年人(P0.01),且非IMT增厚组、IMT增厚组及斑块形成组组间比较差异有统计学意义(P0.01)。结论血清AGEs水平升高与老年CRF患者颈动脉AS发病密切相关。     

老年肾脏疾病血清脂质水平的研究

目的探讨血清脂质水平对老年肾脏病的影响。方法测定了６３例老年慢性肾功能衰竭、４４例老年慢性肾功能衰竭血液透析及３６例老年肾病综合征病人血清脂质代谢的各项指标,并与正常健康人进行比较。结果老年慢性肾衰病人脂质代谢异常,表现为ＴＧ、ＬＤＬ增高,ＨＤＬ、ＡｐｏＡＩ、ＡｐｏＡＩ／ＡｐｏＢ降低,ＴＣ、ＡｐｏＢ正常;老年慢性肾衰血液透析组ＴＧ、ＬＤＬ增高,ＨＤＬ、ＡｐｏＡＩ、ＡｐｏＢ、ＡｐｏＡＩ／ＡｐｏＢ降低,ＴＣ正常;老年肾病综合征ＣＨＯ、ＴＧ、ＬＤＬ、ＡｐｏＢ增高,ＨＤＬ、ＡｐｏＡＩ、ＡｐｏＡＩ／ＡｐｏＢ降低。各组与正常健康组比较均有差异。结论对老年肾脏疾病血清脂质含量的检测,有助于通过膳食及降脂药物的治疗减轻肾损害,消除心血管并发症的危险因素。     

抗生素封管与单纯肝素封管预防血透患者中心静脉导管感染的效果对比

正中心静脉置管为肾衰竭患者,特别是血管条件不强而且又需要紧急血透的患者,或者危重症患者提供了理想的血管通路,但应用过程中可导致多种并发症,其中置管感染为最常见并发症,重者会导致生命危险。因此,有效预防导管感染极其     

青年缺血性脑卒中与健康对照组血浆胱硫醚β合成酶G919A基因突变的相关性

目的:分析同型半胱氨酸血症、同型半胱氨酸代谢关键酶胱硫醚β合成酶基因突变与青年缺血性脑卒中的关系。方法:选择2003-04/2004-12吉林大学中日联谊医院住院青年脑梗死患者100例为病例组,均是发病2d内住院、年龄≤45岁者;对照组100例为同期来院体检的正常青年人。采用病例-对照分析方法,以高效液相色谱法测定受试者空腹及负荷后血浆同型半胱氨酸水平,采用聚合酶链-限制性内切酶片段长度多态性分析和扩增阻滞突变体系法,对所有受试者的胱硫醚β合成酶基因G919A位点进行检测。结果:200例均进入结果分析。①病例组和对照组基因型分布和等位基因的频率比较:纯合15%/13%,杂合型33%/32%,野生型52%/55%;突变等位基因63%/58%,未突变等位基因137%/142%。差异均没有统计学意义(P>0.05)。②血浆同型半胱氨酸浓度:纯合型为(17.36±4.18)μmol/L,杂合型为(16.52±3.27)μmol/L,野生型为(8.72±2.26)μmol/L,胱硫醚β合成酶G919A各基因型间比较差异显著(P<0.001),纯合子与杂合子,纯合子与野生型,杂合子与野生型间比较差异显著(P<0.05)。结论:①胱硫醚β合成酶G919A突变可导致血浆同型半胱氨酸浓度均明显增高。②胱硫醚β合成酶G919A基因突变与青年缺血性脑卒中发病无相关性。     

青年缺血性脑血管疾病独立危险因子与N5及N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变的关系

背景:血浆同型半胱氨酸浓度升高是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的独立危险因素,同型半胱氨酸在转硫化和再甲基化过程中的代谢酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolatereductase,MTHFR)基因突变可致血浆同型半胱氨酸浓度升高。目的:探讨同型半胱氨酸血症、同型半胱氨酸代谢关键酶MTHFR基因突变与青年缺血性脑血管疾病的关系。设计:病例-对照观察。单位:吉林大学中日联谊医院神经内科。对象:于2003-04/2004-12吉林大学中日联谊医院神经内科收治发病2d内住院的青年脑梗死患者100例,为病例组,男73例,女27例;年龄27～45岁,平均(42±5)岁。对照组100例为同期健康体检者,男70例,女30例;年龄18～45岁,平均(39±4)岁。方法:以高效液相色谱法测定受试者空腹血浆同型半胱氨酸,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析和扩增阻滞突变体系法,对MTHFR基因C677T位点和A1298C位点进行检测。主要观察指标:MTHFRC677T和A1298C基因检测,血浆同型半胱氨酸浓度与MTHFR基因型的关系。结果:纳入患者100例和正常对照100例,均进入结果分析。①MTHFRC677T和A1298C基因检测:MTHFRC677T基因检测病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均显著(P<0.01)。而MTHFRA1298C基因检测病例组和对照组基因型分布、纯合子频率和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05)。②血浆同型半胱氨酸浓度与MTHFR基因型的关系:MTHFRC677T和A1298C各基因型间血浆同型半胱氨酸浓度差异有显著性(P<0.001)。2个位点突变结果LSD-t检验显示纯合子与杂合子,纯合子与野生型血浆同型半胱氨酸浓度均数差有统计学意义(P<0.05)。MTHFRC677T和A1298C杂合子与野生型血浆同型半胱氨酸浓度均数差无统计学意义(P>0.05)。结论:MTHFRC677T和A1298C突变均导致血浆同型半胱氨酸浓度明显增高。MTHFRC677T多态性位点是青年缺血性脑血管疾病的独立危险因子。MTHFRA1298C基因突变与青年缺血性脑血管疾病发病无相关性。