抗肿瘤血管生成药bevacizumab对VEGF促人肝癌细胞株HepG2增殖的阻断作用

目的:观察bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:应用免疫细胞化学法和RT-PCR分别从蛋白和基因水平检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1、KDR的表达;ELISA检测HepG2培养上清液中VEGF蛋白的浓度;人重组VEGF(rhVEGF)和bevacizumab分别处理HepG2细胞后,MTT法检测细胞增殖活性,应用RT-PCR和Western印迹分别从基因和蛋白水平检测VEGF表达量的变化.结果:HepG2细胞中VEGF、Flt-1和KDR蛋白均呈阳性表达.rhVEGF可促进HepG2细胞的增殖,在0~100 ng/ml区间其促进增殖的作用呈剂量依赖性;而bevacizumab可抑制HepG2细胞的增殖,浓度为0.1、1、10、20 μg/ml时细胞增殖抑制率分别为(8.76%±1.15)%、(26.83±1.20)%、(31.87±1.30)%、(28.20±1.28)%.rhVEGF可促进HepG2细胞中VEGF的表达,而bevacizumab能抑制VEGF的表达.结论:Bevacizumab可能通过阻断VEGF的促增殖作用而抑制HepG2细胞增殖.     

诺维本与顺铂联合治疗晚期非小细胞肺癌87例临床观察

本文回顾性分析2 0 0 0～2 0 0 3年我科87例非小细胞肺癌住院病人资料,重点总结诺维本(长春瑞宾,别名失碳长春碱、去钾长春碱,VRB ,NVB)以及顺铂(DDP)为主化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效,不良反应的表现及治疗对策。资料与方法:本组87例中鳞癌4 8例,腺癌39例。男性5 1例,女性36例。年龄30～72岁。所有病例均由细胞学或组织病理证实确诊的初治病人。分期按1986年国际肺癌协会所定标准。本文报告87例均为失去手术治疗时机的IIIA、IV晚期病人。由NVB与DDP组成NP化疗方案,NVB2 5～30mg/m2 ,第1、8、15、2 2、2 9天,静脉给药;DD…     

紫杉醇联合Herceptin或表阿霉素治疗Her-2/neu阳性乳腺癌患者的临床疗效

目的 比较Herceptin联合紫杉醇(TAX)的生物化疗组和表阿霉素(EPI)联合TAX单纯化疗组治疗Her-2/neu阳性表达的乳腺癌患者的疗效评估以及前者血清肿瘤标志物的变化及意义。方法 选择免疫组化法检查Her-2/neu为阳性的乳腺癌患者为入选对象,以32例接受Herceptin联合TAX方案治疗者为研究组,41例接受EPI联合TAX方案治疗者为对照组,分别观察上述两组病人的疗效、研究组病人Her-2/neu表达强度与疗效之间的关系及该组患者血清肿瘤标志物的变化。结果 Herceptin联合TAX治疗乳腺癌的客观有效率(RR%)、临床受益率(RR+SD%)均明显高于EPI联合TAX组;生物化疗组中,免疫组化检测结果为Her-2/neu(+)、Her-2/neu(++)、Her-2/neu(+++)的患者的临床有效率分别为0%、44.4%和63.6%;单纯化疗组分别为8.3%、36.4%和38.9%;Herceptin联合TAX方案化疗后,血清肿瘤标志物水平与化疗前比较有不同程度降低,CA153、TPS及CEA与治疗前相比有显著性差异(P<0.05),而CA125则无显著性差异(P>0.05)。结论 对于Her-2/neu阳性的晚期乳腺癌患者,Herceptin联合TAX方案组的疗效明显优于TAX联合EPI方案组,对Her-2/neu(+++)的乳腺癌患者,Herceptin联合TAX治疗的有效率高于Her-2/neu(++)的患者。肿瘤标志物CEA、TPS、CA153在判定疗效上也有一定的临床价值。     

Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学法检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFRs）蛋白的表达；ELISA法检测HepG2细胞培养上清液中VEGF蛋白的表达；Bevacizumab处理HepG2细胞48h后，MTT法检测Bevacizumab对细胞增殖的抑制作用，用流式细胞仪检测并分析细胞凋亡变化。设不加药物的HepG2细胞为对照组。结果HepG2细胞中VEGF和VEGFR蛋白呈阳性表达，其细胞培养上清液中存在VEGF蛋白分泌；Bevacizumab可抑制HepG2细胞增殖；并可诱导HeF，G2细胞的凋亡，凋亡率为（17．04±0．14）％，明显高于对照组（2．85±0．08）％（P〈0．05）。结论Bevacizumab町直接抑制肝癌细胞株HepG2的增殖，并诱导其凋亡；为Bevacizumab除抗血管生成之外的抗肿瘤作用机制提供新的研究依据；为Bevacizumab在肝细胞癌治疗的应用提供理论依据。     

超声实时引导心包积液穿刺引流方法的研究

目的 观察超声引导心包积液穿刺引流的有效性和安全性.方法 超声实时引导下对113例心包积液患者进行122次心包穿刺.结果 122例次心包穿刺1次穿刺或置管成功率100%,未发生穿刺或置管相关并发症.结论 超声实时引导下进行心包穿刺引流,是有效和安全的方法.     

索拉非尼对高表达三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2的鼻咽癌细胞杀伤敏感性的影响的研究

目的 探讨索托非尼提高高表达三磷酸腺苷(ATP)结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的人耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞(简写作ABCG2High细胞)对同种异体反应性自然杀伤Allo-NK)细胞的杀伤敏感性及其相关机制.方法 利用免疫磁珠技术分离ABCG2HighCNE2/DDP和Allo-NK细胞,并设3个实验组:①处理组(经索拉非尼10ng/ml共孵育4h的ABCG2HighCNE2/DDP细胞);②未处理组(常规培养的ABCG2HighCNE2/DDP细胞);③对照组(常规培养的K562细胞).流式细胞技术检测处理组和未处理组细胞的ABCG2表达率和5种NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)的表达率.乳酸脱氢酶(LDH)释放测定法检测Allo-NK细胞对各实验组细胞的杀伤率.结果 分离后的CNE2/DDP细胞的ABCG2表达率为91.40%±2.32%,分选出的CD3-CDl6+CD56+ (Allo-NK)细胞纯度大于90%.未处理组的ABCG2 HighCNE2/DDP细胞的NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达率分别为2.92%±0.33%、4.27%±0.33%、5.80%±0.62%、11.10%±3.15% 、7.75%±1.14%,而处理组明显升高(分别为10.38%±1.23%、10.68%±1.26%、11.62%±1.22%、43.24%±4.42%、11.91%±0.88%;P<0.05).在效靶比为10:1、20:1时,Allo-NK细胞对未处理组靶细胞的杀伤率为15.32%±1.34%、27.26%±6.81%,而对处理组靶细胞杀伤率为27.75%±4.12%、43.17%±5.92%,两组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 索托非尼通过诱导肿瘤细胞高表达NKG2D配体,使其对AIIo-NK细胞的杀伤敏感性增强.     

人工胸水辅助超声引导射频消融治疗肝脏膈顶部肿瘤

目的 观察人工胸水辅助超声引导射频消融治疗肝脏膈顶部肿瘤的安全性及效果.方法 选取肝脏膈顶部肿瘤患者11例(共15个病灶),向每例患者右侧胸膜腔内注入0.9%NaCl溶液500～1000 ml,并在超声引导下对病灶进行射频消融治疗.结果 所有患者人工胸水制作过程顺利,通过超声从肋间可清晰观察肿瘤,并可找到理想的穿刺路径.治疗后所有患者的胸水于1周内完全消失,CT或MRI增强扫描显示13个病灶(86.7%)完全坏死,2个病灶(13.3%)部分边缘区域仍有强化.所有患者未出现严重并发症.结论 人工胸水辅助超声引导射频消融是治疗肝脏膈顶部肿瘤安全有效的手段.     

贝伐单抗对肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用

目的通过体外实验探讨贝伐单抗(bevacizumab)对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法MTT法检测贝伐单抗对肝癌细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR分析肝癌细胞株VEGF、Flt-1、KDR mRNA表达量的变化。结果不同质量浓度的贝伐单抗对肝癌细胞株HepG2的增殖有抑制作用;贝伐单抗可诱导肝癌细胞株HepG2的凋亡;贝伐单抗作用于肝癌细胞株HepG2后,其VEGF、KDR mRNA表达量均减少。结论贝伐单抗可能通过阻断VEGF的促增殖作用而抑制HepG2细胞增殖。