GIVEN胶囊内镜对十二指肠乳头的检出率及影响因素分析

目的探讨GIVEN胶囊内镜对十二指肠乳头的检出情况及诊断价值,分析影响胶囊内镜对十二指肠乳头检出率的因素。方法对600例行GIVEN胶囊内镜检查患者的十二指肠乳头检出率进行回顾分析。对胶囊内镜检查所采集的图像分别采用8帧/s及16帧/s两种速率进行读片,统计两种不同读片速率的十二指肠乳头检出率,并进行比较;比较胶囊内镜对于不同性别与年龄患者的十二指肠乳头检出率。结果以8帧/s的速率读片时十二指肠乳头检出率为22.2%,明显高于以16帧/s速率读片时的11.3%,差异具有统计学意义(P0.01);不同性别与年龄组间的十二指肠乳头检出率差异无统计学意义(P0.05)。结论 GIVEN胶囊内镜对十二指肠乳头具有一定的检出率,影响胶囊内镜对十二指肠乳头检出率的主要因素包括读片的速率、十二指肠降部的解剖结构及胶囊内镜检查本身的局限性。慢速阅片可提高十二指肠乳头检出率。     

食管胃静脉曲张经内镜注射组织粘合剂治疗

目的：为进一步评价食管胃静脉曲张应用经内镜下注射组织粘合剂（Histoacryl)N-J基－2氰基丙烯酸酯（N－bvuty1-2‘cynocrylate)的临床疗效。方法：对22例食管胃静脉曲张出血注射组织粘合剂患者进行临床分析，其中食管胃静脉曲张以胃静脉曲张明显9例，孤立性胃静脉曲张7例，食管胃静脉曲张硬化治疗后残留静脉曲张4例，分流术后胃静脉曲张破裂出血2例。Histoacry1和Lipiodol的配比0．5／0．8的比例。每点注射混合液0．5－2．5ml。结果：急诊注射12例，止血11例，占91．7％，择期治疗10例，2－6月组织粘合剂排出，静脉曲张减轻或消失，近期再发出血2例，占9．1％，随访1－20月，平均8．2月，复发出血1例占4．5％。结论：组织粘合剂经内镜下注射治疗食管胃静脉曲张是一微创，可重复、安全、有效的方法。     

胃间质瘤不同危险等级的评估因素及超声内镜的应用价值

目的探讨超声内镜在胃间质瘤不同危险等级评估中的应用价值及危险等级的影响因素。方法选取2014年3月至2016年3月因"胃黏膜下隆起性病变"于本院就诊并确诊为胃间质瘤的74例患者的临床资料进行回顾性分析,使用Fletcher分级将入选胃间质瘤患者的侵袭危险性分为极低危组(17例)、低危组(25例)、中危组(21例)、高危组(11例)。分析4组患者的超声内镜图像,用Photoshop软件测量4组患者的灰度平均值(反映回声强度)与标准偏差(反映回声均匀度),比较超声内镜图像特点(包括肿瘤形状、边界、表面溃疡、钙化、囊性变、起源层次等)。采用多因素Logistic回归分析明确胃间质瘤危险等级的影响因素。结果极低危组与低危组灰度平均值为(57. 62±7. 33)、(59. 41±7. 82),显著低于中危组与高危组(77. 80±11. 04)、(83. 56±12. 29)(均P 0. 05);灰度标准偏差为(8. 51±2. 63)、(9. 62±4. 11),低于中危组与高危组(13. 34±4. 05)、(16. 76±4. 51)(均P 0. 05);中危组灰度平均值与灰度标准偏差均低于高危组(均P 0. 05)。高危组内镜下形状不规则检出率27. 27%,显著高于低危组8. 00%与中危组9. 52%(P 0. 05)。高危组边界模糊检出率36. 36%,显著高于低危组12. 00%(P 0. 05)。从极低危组到高危组,4组的表面溃疡检出率分别为11. 76%、32. 00%、47. 62%与72. 73%,差异有统计学意义(P 0. 05);钙化检出率分别为11. 76%、28. 00%、38. 10%与54. 55%,差异有统计学意义(P 0. 05)。进一步Logistic多因素分析显示,病灶表面溃疡为胃间质瘤Fletcher分级的危险因素(OR=2. 70,95%CI:1. 501～4. 850)。结论超声内镜下病灶表面检出溃疡是胃间质瘤Fletcher分级的危险因素,表面溃疡检出往往提示较高的Fletcher分级。Photoshop软件可通过测量灰度平均值与标准偏差反映回声强度与均匀度,辅助超声内镜作出进一步判断,可为胃间质瘤侵袭危险等级的评估提供了新思路。     

静脉滴注奥曲肽治疗不完全性肠梗阻的临床疗效观察

目的:探讨静脉滴注奥曲肽在不完全性肠梗阻治疗中的临床价值。方法:回顾性分析收治的因各种原因导致不完全性肠梗阻患者共121例,其中常规治疗组65例。奥曲肽组56例,奥曲肽组在常规治疗基础上加用奥曲肽25μg/h,静脉滴注维持24 h,治疗时间为3～5 d,比较两组患者症状改善情况(包括腹痛、腹胀、肛门排气排便)、腹部X线平片、患者禁食、住院时间。结果:奥曲肽组在改善症状总有效率、肛门排气排便与常规治疗组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但腹痛缓解时间、腹胀缓解时间、腹部X线平片恢复正常时间、禁食时间及住院时间,奥曲肽组显著优于常规治疗组(P<0.05)。结论:常规方法联合奥曲肽治疗肠梗阻安全有效,它能更快速地缓解患者临床症状,缩短患者禁食时间和住院时间,从而提高患者生活质量,因此值得临床推广。     

气囊扩张治疗食管贲门失弛缓症38例临床观察

目的总结内镜直视下气囊扩张器治疗食管贲门失弛缓症的疗效。方法38例贲门失弛缓症患者行内镜直视下气囊扩张治疗,比较分析扩张前后临床症状、术后1个月及1年的吞咽困难改善情况。结果38例患者中36例术后吞咽困难症状迅速消失,2例稍有改善,随访1个月及1年的有效率分别为94%、75%,1年失访共4例,复发6例。11例接受食管测压者扩张4周后LES-P较扩张前有明显下降(P<0.01)。未见有出现气胸,穿孔,消化道大出血等并发症。结论气囊扩张术治疗贲门失驰缓症简便、安全、有效,成功率高,并发症少,是治疗贲门失弛缓症的首选方法。     

六味能消胶囊治疗功能性便秘的临床观察

功能性便秘是消化内科和中医门诊最常见的病症之一,其发病机制较复杂.目前常用泻剂如硫酸镁、乳果糖、果导片等治疗,虽然其近期疗效尚好,但是难以坚持长期服用;中药方剂虽然较多,然而服用欠方便.有报道促胃肠动力剂普瑞博思治疗功能性便秘有一定效果[1],我科在应用六味能消胶囊治疗功能性便秘取得了良好的效果同时与普瑞博思进行了对比,现报道如下.     

慢性荨麻疹患者幽门螺杆菌的检测及其意义

近年来有报道认为部分慢性荨麻疹的发生与幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｐｙｌｏ ｒｉ,Ｈｐ)感染有关 ,我们对 76例慢性荨麻疹患者进行了1 4 碳 尿素呼气试验 (1 4 Ｃ ｕｒｅａｂｒｅａｔｈｔｅｓｔ,1 4 Ｃ ＵＢＴ)检测Ｈｐ的感染 ,并对ＨＰ阳性的慢性荨麻疹患者采用三联疗法进行了治疗。现报道如下。资料和方法　临床资料 :慢性荨麻疹患者 76例 ,男 35例 ,女 41例 ;年龄 12～ 6 3岁 ,平均 2 9.6± 7.3岁 ,病程 3个月至 8年。其中伴恶心、腹痛、呕吐等胃肠症状者 2 6例。检查时均有皮肤风团存在。所有病例均曾用过多种抗组胺…     

气囊扩张治疗贲门失弛缓症后的食管运动功能探讨

目的探讨内镜下气囊扩张治疗贲门失弛缓症后的食管运动功能的情况。方法23例贲门失弛缓症患者术前经X线、内镜及食管测压检查确诊,行内镜下气囊扩张后观察临床表现,1个月后复查X线、内镜及食管测压。结果随访1~18个月,平均随访(13.0±1.5)个月,22例疗效满意,1例在扩张后3个月复发,再次扩张症状缓解。结论气囊扩张治疗贲门失弛缓症,方法简易、安全,且疗效确切,在内镜直视下进行,气囊放置部位适当,扩张后食管运动功能明显改善,但仍需要进一步随访。     

左旋门冬氨酸鸟氨酸治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床观察

目的　探讨左旋门冬氨酸鸟氨酸 (雅博司 )治疗非酒精性脂肪性肝炎及降低血清甘油三酯水平的效果。方法　 30例经肝功能、B超检查及肝穿病理学检查确诊为非酒精性脂肪性肝炎患者 ,应用左旋门冬氨酸鸟氨酸 10g加入 10 %葡萄糖中静脉滴注 ,每日 1次 ,持续 2 1d ,疗程结束后复查血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)及甘油三酯。结果　 30例患者中 ,2 9例( 96 7% )血清ALT和AST恢复正常 ,2 8例 ( 93 3% )血清甘油三酯水平恢复正常 ,治疗期间无明显毒副作用。结论　左旋门冬氨酸鸟氨酸是一种治疗非酒精性脂肪性肝炎安全有效的药物 ,同时可降低血清甘油三酯水平。     

氩离子凝固术逆转Barrett食管上皮对其食管运动功能的影响

目的了解Barrett食管上皮逆转前后食管体部运动功能的变化。方法对41例Barrett食管患者进行食管压力测定,筛选出食管体部运动障碍的Barrett食管患者22例,给予氩离子凝固术+埃索美拉唑40mg/d治疗2~12个月,且内镜及病理证实Barrett食管上皮逆转后,再行食管压力测定,观察下食管括约肌静息压(LESP)及食管体部运动功能的变化。结果Barrett食管上皮逆转前后,LESP[(0.77±0.12)kPa比(0.80±0.13)kPa]、食管远端压力[(4.75±1.01)kPa比(5.04±0.91)kPa]、湿咽成功率[(48.0±5.4)%比(45.8±6.1)%]、传导速度[(3.0±0.9)cm/s比(3.1±0.9)cm/s]、蠕动时限[(3.1±1.1)s比(3.0±1.0)s]比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);除传导速度和蠕动时限以外,其余指标均值仍显著低于对照组(P<0.01)。结论Barrett食管上皮逆转后并不能提高LESP及改善食管体部的运动功能。食管体部运动功能障碍是Barrett食管的重要发病机制。