神经激肽B在支气管哮喘中的含量变化

目的 :研究哮喘患儿血浆中及哮喘豚鼠模型肺组织中神经激肽B (NKB)含量变化规律 ,探讨NKB与小儿哮喘发病机制的关系。方法 :酶联免疫方法测定 35例不同程度哮喘患儿血浆NKB在哮喘急性发作期及症状缓解期的含量变化 ;在豚鼠哮喘模型上对不同哮喘状态豚鼠肺组织中的NKB含量进行检测和对比分析。结果 :( 1)哮喘患儿急性发作期血浆NKB含量较其自身症状缓解期及正常对照组均明显增高 (P <0 .0 1) ;症状缓解期血浆NKB含量仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;( 2 )病情加重 ,患儿血浆NKB含量随之增高 ,与哮喘病情呈显著正相关。重度哮喘急性发作期较轻、中度哮喘急性发作期血浆NKB含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ;重度哮喘与轻、中度哮喘缓解期比较 ,血浆NKB含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;( 3)哮喘豚鼠肺组织中NKB含量较正常豚鼠显著增高 (P <0 .0 1) ,反复诱喘豚鼠肺组织中NKB含量显著高于诱喘 1次豚鼠 (P <0 .0 1)。结论 :NKB在哮喘患儿血浆及哮喘豚鼠肺组织中的含量变化规律一致 ,与哮喘病情呈显著正相关。提示NKB参与小儿哮喘的发病机制     

吸入布地奈德对幼年大鼠气道重塑的影响

目的:探讨吸入布地奈德对幼年大鼠哮喘气道重塑的影响.方法:幼年SD大鼠随机分为模型组、对照组、布地奈德组,每组8只,采用HE染色和计算机图像分析系统观察测定支气管壁及平滑肌面积,应用样本碱水解法测定羟脯氨酸含量.结果:(1)模型组Wat/Pbm及Wam/Pbm均较对照组增加,差异有显著性(P＜0.01),布地奈德组Wat/Pbm及Wam/Pbm与模型组比较明显减轻(P＜0.05);(2)模型组羟脯氨酸含量高于对照组(P＜0.01),布地奈德组羟脯氨酸含量较模型组明显减少(P＜0.01).结论:早期应用布地奈德,能显著抑制气道壁平滑肌的增厚、胶原沉积.     

加强七年制临床医学专业儿科方向学生科研能力培养的探讨

随着统招"5+3"硕士研究生的大量扩招,我国传统的七年制医学教育优势面临着极大的挑战。虽然七年制学生基础条件好,阅读外文文献能力强,但由于学制的限制,科研水平反而不高。因此,如何让七年制临床医学专业儿科方向学生及早建立科研平台,让他们及早进入科研角色,将对日后科研思维的形成和科研能力的培养具有极其重要的实际意义。     

先天性多发性支气管源性肺囊肿患儿1例

患儿女,6岁,以＂间断咳嗽10 d＂入院。近10 d轻咳,有少许黄色泡沫痰,无热,无呼吸困难,无胸痛。精神状态良好,活动后无气短,进食及睡眠好,二便正常。既往健康。本次住院前无呼吸系统疾病病史,无手术及外伤史。入院查体：体温36.5℃、脉搏86次/min、呼吸24次/min、血压85/50 mmHg。咽部略赤,扁桃体无肿大。呼吸平稳,胸廓对称,     

急性有机磷中毒患儿治疗中发生反跳现象分析

有机磷急性中毒是城乡儿童常见的急症之一。中毒患儿经过合理的抢救治疗,多数可迅速缓解,但部分患儿可在症状明显缓解后的恢复期,病情突然急剧恶化,重新出现有机磷农药中毒症状,甚至较治疗前明显加重,临床上将该现象称为“反跳”。它为有机磷农药中毒的主要致死原因之一。...     

哮喘患儿血浆降钙素基因相关肽水平的变化

为探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）与哮喘的关系，用放射免疫分析法，动态观察了３８例哮喘急性发作期及临床缓解期患儿血浆ＣＧＲＰ含量变化。结果：哮喘急性发作期血浆ＣＧＲＰ含量较其临床缓解期、轻型支气管肺炎组及健康组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；重度哮喘急性发作期血浆ＣＧＲＰ含量显著低于轻度哮喘（Ｐ＜０．０１）；随哮喘的缓解，血浆ＣＧＲＰ含量随之上升并接近健康组水平；哮喘临床缓解期、轻型支气管肺炎及正常对照组间血浆ＣＧＲＰ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：血浆ＣＧＲＰ含量的降低可能对哮喘的发作有一定的促进作用，而增高则可能有利于哮喘的缓解。     

小儿支气管哮喘的治疗(二)

3．3预防哮喘复发(哮喘的长期治疗)哮喘急性发作按上述综合治疗措施短期内控制后，转为预防哮喘复发的治疗阶段，即哮喘恢复期的长期治疗。现已明确，气道的慢性炎症是哮喘的基本病理生理特征，也是气道高反应性的重要基础，因此控制哮喘气道的慢性炎症是预防哮喘发作的关键环节。     

儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗和预防专家共识(第二版)

自2019年12月新型冠状病毒感染暴发以来,我国政府采取了严格的防控措施,国内疫情已得到初步控制,但形势依然严峻,境外多个国家也相继出现疫情。根据世界卫生组织的报告:截至2020年3月5日,全球共报告95333例确诊病例(其中我国累计报告确诊病例80565例),85个国家有确诊病例报告,中国将面临输入性病例的传播风险,这为防治我国儿童的疾病疫情提出了新的挑战[1]。在这次疫情中,与成人病例相比,儿童病例相对较少、症状轻、预后较好。目前国内病例数据显示,18岁以下儿童占所有报告病例的2.4%,尚无死亡病例报告[2]。     

感觉神经肽与支气管哮喘

气道的神经源性炎症与哮喘的发病机制日益受到重视。现认为感觉神经肽是气道非胆碱能兴奋性神经的重要递质,当气道上皮损伤后,由气道无髓鞘感觉神经通过轴突反射机制释放。目前研究较多且与哮喘关系密切的感觉神经肽有Ｐ物质、神经激肽Ａ、神经激肽Ｂ、降钙素基因相关肽等。感觉神经肽主要通过收缩气道平滑肌、增加气道黏膜血浆外渗、促进粘液高分泌、促进炎症介质释放、加重气道高反应性等作用参与哮喘的病理生理过程。影响感觉神经肽释放的因素很多,不少感觉神经肽受体拮抗剂已相继问世,对其研究和开发将为哮喘的治疗开辟新的途径。     

急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A变化相关性的研究

目的：该实验旨在研究急性肺损伤（ALI）时肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系，从而探讨ALI的发病机制。方法：48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组。 腹腔注射脂多糖（LPS，4 mg/kg）建立ALI模型，正常对照组注射等量生理盐水。 LPS注射后24，48，72 h每亚组各处死8只大鼠。 取左肺下肺组织待透射电镜检查。 用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果：ALI 24 h时，AEC-Ⅱ微绒毛消失。24 h及48 h时板层小体（lamellar body, Lb）数量增加，体积增大，密度减低，排空明显增强，呈指环状绕核排列，细胞增生活跃，代谢旺盛。48 h时Lb呈巨大空泡样变性。肺组织SP-A含量明显高于对照组（24 h时ALI组为6.52±0.62，对照组为5.02±0.35， P< 0.01；48 h时ALI组为6.65±0.62，对照组为5.01±0.36，P< 0.01）。72 h时Lb破溃，数目明显减少，细胞核形态不规则，部分核边界不清，肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87±0.50，对照组为5.22±0.36，P<0.01)。结论： LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性，随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿，可能是发生ARDS的重要机制之一。