腺性膀胱炎自然病程转归的临床研究

跟踪随访均未行手术或药物干预的腺性膀胱炎病人62例，分为有伴发因素组（A组）24例，如留置导管或伴发结石等，随诊前给予去除；无伴发因素组（B组）38例。观察2组在长期随访期间疾病转归情况。随访18个月至8年，平均36个月。A组病例去除伴发因素后疾病均可痊愈。B组病例中病变完全消退者31．6％，病变好转者26-3％，病变无变化者31．6％，病变加重手术干预者10．5％。腺性膀胱炎多可自行痊愈或症状消失，与癌变的关系目前尚无证据。     

存活素反义寡核苷酸诱导肾癌细胞凋亡及机制的实验研究

目的观察存活素反义寡核苷酸封闭存活素的表达对肾癌细胞凋亡的影响。方法采用脂质体介导的存活素反义寡核苷酸技术转染肾癌细胞786-0。电镜观察细胞超微结构,免疫组织化学、Western blot及RT-PCR方法检测存活素蛋白及mRNA表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率,四甲基偶氮唑盐比色法检测癌细胞抑制率。酶标免疫测定caspase-3活性。结果存活素反义寡核苷酸能显著降低存活素蛋白和mRNA的表达,并呈浓度和时间依赖效应。转染后的肾癌细胞出现了大量凋亡小体。400、600、800 ng／ml反义寡核苷酸细胞凋亡率分别为（10．54±0．72）％,（12．80±0．38）％,（22．30±1．23）％,较空白对照组[（6．05±0．48）％]和正义对照组[（5．70±0．41）％]显著增加（P〈0．05）。反义寡核苷酸各组caspase-3的相对活性分别为0．052±0．009,0．078±0．004和0．092±0．002,与空白对照组（0．027±0．008）和正义对照组（0．028±0．001）相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论存活素反义寡核苷酸能显著下调存活素基因表达,明显促进肾癌细胞786-0凋亡并抑制其增殖;可能是通过上调caspase-3表达来促进凋亡。     

转人白细胞介素-12基因膀胱癌瘤苗的抗肿瘤作用

目的 制备人白细胞介素—12(hIL-l2)转基因膀胱癌瘤苗，观察其特异性抗肿瘤免疫作用。方法 经逆转录病毒载体将hIL—12编码基因导入膀胱癌细胞株MBT—2中，用聚合酶链反应(PCR)技术检测目的基因是否整合入MBT—2基因组中，用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测hIL—12活性，将转基因细胞接种到36只荷瘤小鼠，检测细胞毒T细胞杀伤活性。结果 hIL—12 cDNA经逆转录病毒载体导入MTT—2细胞中后，hIL—12基因已完整、稳定地整合到MBT—2基因组中，使MBT—2细胞具有分泌hIL—12活性，每24h达32．8mol/L以上。转基因细胞接种荷瘤小鼠后，可见瘤体变小(P＜0．01)，细胞毒T细胞杀伤活性增强。结论 转hIL—12基因瘤苗，能够诱导小鼠的特异性抗肿瘤免疫反应。     

膀胱异物的诊治分析（附63例报告）

目的：探讨膀胱异物原因、途径、诊断、治疗和预防。方法：总结我院诊治的63例膀胱异物患者临床资料，其中13例经膀胱切开取出异物，50例经膀胱镜取出异物。结果：所有患者均痊愈出院，术后随访3个月，均未出现下尿路不适症状且未再出现血尿及尿路感染。结论：预防膀胱异物应从医源性和非医源性两方面着手，仔细询问病史，凡怀疑有膀胱异物的均应行膀胱镜检查。膀胱镜检查是最可靠的诊断方法，膀胱镜取异物是首选的治疗，建议对节育环之类的置人物应立卡管理。     

内皮型一氧化氮合酶在大鼠糖尿病膀胱病变中的作用

目的 探讨大鼠糖尿病膀胱病变组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达及意义.方法 雄性SD大鼠36只.随机分为正常组、多尿组和糖尿病组,每组12只.采用尿动力学方法对大鼠膀胱容量、单次排尿量、膀胱内最大压力、残尿壁和排尿率等指标进行评价,应用RT-PCR和蛋白质印迹方法检测大鼠膀胱组织中eNOS mRNA和蛋白质的表达水平,统计学分析其与膀胱功能的相关性.结果 6周时正常组大鼠最大膀胱容量、单次排尿量、残余尿量分别为(0.75±0.04)、(0.70±0.02)和(0.06±0.00)ml,多尿组分别为(1.62±0.15)、(1.52±0.30)和(0.11±0.01)ml,糖尿病组分别为(2.29±0.16)、(2.06±0.25)和(0.23±0.01)ml,与正常组和多尿组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01);12周时正常组上述指标分别为(0.86±0.06)、(0.80±0.04)和(0.07±0.00)ml,多尿组分别为(1.93±0.10)、(1.77±0.11)和(0.13±0.02)ml,糖尿病组分别为(2.65±0.26)、(2.09±0.21)和(0.56±0.06)ml,各组间差异具有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组与6周时相比,各指标增加,其中残余尿量差异具有统计学意义(P＜0.01).6周时3组排尿率分别为(93.3±2.1)%、(93.2±2.7)%和(90.0±2.5)%,组间差异无统计学意义(P＞0.05);12周时分别为(93.1±2.2)%、(93.8±3.2)%和(78.1±2.6)%,糖尿病组小于其他2组(P＜0.05).各组膀胱内压力差异无统计学意义.糖尿病组膀胱压力曲线出现压力小波动,曲线不规则.6周时各组膀胱组织中eNOSmRNA表达相对灰度值分别为0.81±0.12、0.90±0.12和1.98±0.16,糖尿病组高于其他2组,差异具有统计学意义(P＜0.01);12周时为0.87±0.17、1.05±0.11和2.89±0.23,糖尿病组与6周时相比增加(P＜0.01).6周时各组eNOS蛋白表达相对灰度值分别为0.98±0.12、0.93±0.14和2.28±0.16,糖尿病组高于其他2组(P＜0.01);12周时为1.03±0.13、1.14±0.11和3.12±0.20,糖尿病组与6周时相比增加(P＜0.01).糖尿病组大鼠膀胱eNOS蛋白表达强度与排尿率旱负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 膀胱组织中eNOS mRNA和蛋白表达上调可能参与了糖尿病膀胱病变的发生发展.     

血压正常的肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断与治疗

目的 提高血压正常的肾上腺嗜铬细胞瘤的诊治水平. 方法 回顾性分析22例正常血压的肾上腺嗜铬细胞瘤患者资料.男9例,女13例.平均年龄42岁.既往均无高血压病史和高血压临床表现,入院时血压90～130/60～90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均113/72 mmHg.其中无症状体检B超发现肾上腺肿瘤7例,腰腹部疼痛不适12例,乏力4例,发热2例,头晕、心悸1例.B超及CT检查见肾上腺轮廓较清晰的囊实性肿物,中央有液化坏死区,周边实性部分可见不均匀强化.肾上腺素及去甲肾上腺素升高19%(14/21)、尿儿茶酚胺升高28%(5/18)、香草基扁桃酸升高22%(4/18).术前拟诊为无功能肾上腺皮质腺瘤3例、腹膜后肿瘤1例、肾上腺嗜铬细胞瘤18例.术前予扩容治疗7例,其中同时给予哌唑嗪治疗2例. 结果 22例均行手术治疗.术中出现血压波动17例,给予盐酸乌拉地尔、酚妥拉明等控制血压,输血补液、去甲肾上腺素处理低血压.7例经术前扩容治疗患者术中出现血压明显波动1例,15例术前未经扩容患者术中出现血压明显波动11例.21例手术成功切除肿瘤,探查仅取活检1例.22例均经病理证实为嗜铬细胞瘤.21例随访1个月～7年,手术切除肿瘤患者均无复发,血压正常平稳. 结论 血压正常的嗜铬细胞瘤患者儿茶酚胺及其代谢产物水平较低,定性诊断困难,典型的影像学表现对诊断有较大帮助;血压正常的嗜铬细胞瘤患者术前也应常规应用α受体阻滞剂和扩容治疗,可以降低手术风险、减少并发症.     

女性糖尿病膀胱病变的临床和尿流动力学分析

目的：探讨女性糖尿病病人膀胱功能异常的尿流动力学检查改变及其影响因素。方法：回顾性分析21例女性糖尿病膀胱病变病人的临床资料和尿流动力学检查结果，明确尿流动力学的特征性改变。结果：残尿量20-3000ml，最大膀脱容量110—3000d，最大尿流率Qmax0—22ml／s，膀胱感觉、顺应性和逼尿肌稳定性、收缩力均可发生改变。膀胱排空率0—94.9％。最大尿流率时逼尿肌收缩压Pdet Qmax 5—47cmH2O。糖尿病病程、血糖控制水平以及周围神经病与膀胱排尿功能相关。结论：女性糖尿病膀胱病变的临床表现多样，呈进行性发展，尿流动力学检查有助于明确病变的性质和程度，并且可以据此进行针对性治疗。     

Fas和FasL蛋白在肾癌组织中的表达及意义

目的　探讨凋亡相关基因产物Fas和FasL蛋白在肾癌发生中的作用以及与转移、预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法对46例肾癌组织和15例正常肾组织Fas和FasL蛋白的表达进行检测。结果　肾癌组织Fas表达率为18.14%,低于正常肾组织（46.15%,P<0.05）,随肾癌分级的增加,表达强度下降。肾癌组织FasL蛋白表达率为70.26%,高于正常肾组织（10.32%,P<0.05）,随肾癌分级的增加,表达强度增高。正常肾组织Fas与FasL的表达有相关性（r=0.689,P<0.05）,肾癌组织无相关性（r=0.143,P>0.05）,有淋巴结转移组FasL(89.42%)与无淋巴结转移组(60.39%)比较,差别有显著性意义(P<0.01)。生存率>5年组Fas(25.39%)和FasL(61.26%)与生存率<5年组Fas(15.24%)和FasL(85.35%)的差别均有显著性意义(P均<0.05)。结论　Fas和FasL蛋白相互作用失衡在肾癌的发生、发展中起重要作用,表达情况与肾癌病理分级及转移、预后有一定关系。     

微血管病变在糖尿病膀胱病变中的作用的研究

目的探讨微血管病变在糖尿病膀胱病变中的作用及其机制。方法构建STZ．糖尿病大鼠模型;通过尿流动力学指标对膀胱功能进行评价;位用免疫组化方法检测膀胱组织中eNOS蛋白的表达水平,采用透射电镜观察膀胱微血管超微组织结构改变,确定其与膀胱功能的相关性。结果尿流动力学检查显示糖尿病大鼠的最大膀胱容量、单次排尿量、残余尿量均呈时间依赖性显著增加（P〈0．01）膀胱排尿率亦显著下降（P〈0．05）。糖尿病大鼠膀胱组织中eNOS蛋白的表达呈时间依赖性增加,与膀胱排尿率负相关。电镜结果显示膀胱微血管的超微组织结构出现进行性的改变,包括广泛的线粒体破坏和溶酶体聚集。结论内皮型一氧化氮合成酶eNOS介导的内皮功能失调和微血管损伤,可能参与了糖尿病膀胱病变的发生发展,可以作为一个形态学的评价和诊断指标。     

不典型肾上腺嗜铬细胞瘤

目的 总结对不典型嗜铬细胞瘤的诊断和治疗效果。方法 无症状肾上腺嗜铬细胞瘤28例，均无高血压病史，内分泌功能检查仅3例尿儿茶酚胺（CA）和尿3-甲基4-羟基苦杏仁酸（VMA）水平轻度增高。21例肿瘤〉3C／T／者增强CT均可见肿瘤周边强化明显，内部有不均匀强化，个别可见偏心液化；7例肿瘤≤3cm者周边与内部强化较均匀一致。根据影像学检查拟诊为不典型嗜铬细胞瘤，2001年以前收治的12例术前未给予降压药和扩容准备；其后收治的16例术前3d每晚给予多沙唑嗪缓释片4mg，术晨加服4mg进行药物准备，不扩容。结果28例均行开放性肾上腺肿瘤切除术，术中血压波动14例，其中术前未服用多沙唑嗪缓释片组3例出现高血压危象，服用多沙唑嗪缓释片组无高血压危象。术后诊断隐匿型嗜铬细胞瘤14例，无功能嗜铬细胞瘤14例。结论 不典型嗜铬细胞瘤特别是隐匿型嗜铬细胞瘤应引起泌尿外科医生足够重视。术前应用缓释型“受体阻滞剂对于保证术中血压的平稳具有很好的应用价值。