肠道微生物群与早期自然流产病因相关性的研究进展

肠道微生物在维持宿主体内代谢稳态及宿主代谢性疾病发生发展过程中发挥重要作用, 其通过代谢物与宿主相互作用, 对机体代谢和免疫调节等生理病理过程产生影响。早期流产是常见妊娠并发症之一, 占所有临床妊娠的10%～15%。既往研究表明, 肠道微生物群在妊娠并发症的病理生理过程中发挥着重要的作用, 有望成为早期自然流产临床预防和治疗的新候选者。早期自然流产与肠道微生物之间的相关性得到越来越多的关注, 但肠道微生物群影响早期自然流产的机制需要进一步研究。本文综述了肠道微生物群与早期自然流产发病原因的相关性, 显示其可能通过调节人体内分泌、免疫功能、子宫环境参与了早期自然流产的发生发展, 希望能够为临床诊治及研究提供新的思路。     

DR的特性与临床应用

DR(Digital Radiography)是九十年代后期问世的数字成像设备。主要有平板探测器(Flat Panel Detector，FPD)、扫描控制器、影像后处理工作站、激光打印机等部件组成。是直接将X线通过FPD转换为数字影像的X线设备。X线物理研究人员对平板X线探测器进行开发、研究，认识到用于制造液晶显示屏的薄膜晶体管(TFT)阵列技术同样可应用于组装二维平面上X线探测单元阵列，从而大大加速了使用装置的开发，仅十几年的时间已经有多种类型的FPD成像设备应用于临床。     

产妇及新生儿血铅水平调查

目的了解佛山市产妇、新生儿血铅水平及其影响因素.方法采用电感耦合高频等离子体发射光谱法,于2003年6月～2004年2月,取本院产科产妇静脉血及其新生儿脐血588例,进行血铅、钙、锌、铁、铜和锰水平测定,按妇幼保健管理卡内容,进行相关记录.结果产妇血铅水平0.424±0.170 μmol/L,Bpb≥0.483 μmol/L者占19.05%,新生儿脐血铅水平0.41 7±0.164μmol/L,铅中毒率为18.71%;母子血铅值显著正相关(r=0.861,P＜0.01),产妇血铅值与其血钙、铁值显著负相关(r=-0.267、-0.298,P＜0.05);城郊产妇及新生儿血铅水平显著高于城区.结论城郊产妇、新生儿血铅较高,血钙、锌、铁含量影响血铅水平.     

脓毒症大鼠血清高迁移率族蛋白B1的变化规律及血必净的干预效果研究

目的观察脓毒症大鼠血清中高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein, HMGB1）的变化规律及血必净的干预效果。方法大鼠尾静脉注射内毒素（Lipopolysaccharide,LPS）5 mg/kg体重,制备脓毒症动物模型。实验一：50只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组（A组,10只）,LPS模型组（B组,10只）,LPS＋血必净治疗组（C组,30只）,C组依不同血必净起始治疗时间再分为C1、C2、C3组即LPS造模前2 h治疗组、造模后2、8 h治疗组,每组10只。各组大鼠分别于造模后4、12、24、48、72 h尾静脉采血,采用Western blot法检测血清中HMGB1含量。实验二：另取30只Wistar大鼠分为LPS模型组（D组）和LPS＋血必净治疗组（E组）,每组15只,处理分别同B组和C1组,于造模后12、24、48 h各处死5只,留取血及组织标本,检测ALT、AST、Cr、BUN指标并观察肝、肺、肾组织病理变化。结果（1）与A组比较,B组不同时间点血清中HMGB1含量均明显升高（P〈0.05）;与B组比较,C1、C2、C3组在12、24、48、72 h时间点血清HMGB1含量均下降,C3组下降幅度小于C1和C2组（P〈0.05）。（2）与A组比较,D组ALT、AST、Cr、BUN均明显升高且于24 h达峰值（P〈0.05）;与D组比较,E组ALT各时间点及AST、Cr、BUN 在24、48 h亦下降明显（P〈0.05）。（3）D组大鼠肺、肝、肾组织病理切片显示：有局部充血出血、细胞水肿、变性坏死、炎症细胞浸润、特征性结构破坏等,且在24、48 h出现严重病变;E组相应时间点较D组镜下病变明显减轻。结论脓毒症大鼠血清中HMGB1含量增高,峰值出现晚,高值持续时间长;HMGB1在脓毒症大鼠过度的炎症反应与多脏器功能损害中具有重要作用;血必净注射液可以降低脓毒症大鼠血清中HMGB1的含量,改善生化指标,减轻肝、肺、肾组织严重的炎症反应,且尽早使用效果更好。     

从津液输布失常论治慢性唇炎撷要

古今医家多从心脾胃热论治慢性唇炎,治以祛风止痒、清热燥湿、养阴润燥等。抓住慢性唇炎特殊症候病机,以津液输布失常作为病机切入点,认为三焦气化不利、阳虚水停、阴虚水热互结可致津液不能上承濡养脾之外华——口唇而引起唇炎。临床上采用化气行水、温阳利水、育阴利水等治法,并运用仲景原方治疗,效如桴鼓。附验案3则以佐证。     

剖宫产452例因素分析

目的探讨剖宫产率增高的因素。方法对2003年1月—2006年12月452例剖宫产病例进行回顾性分析。结果剖宫产率平均为44.41%,主要原因依次为相对头盆不称(枕横位、枕后位)(11.28%),臀位(8.62%),羊水过少(9.95%),胎儿窘迫(7.52%),脐带绕颈(7.07%),前置胎盘(0.66%),过期妊娠(4.64%),高龄初产(2.65%),骨盆狭窄(7.96%),瘢痕子宫(9.95%),妊高征(3.98%),巨大儿(4.64%),双胎(1.99%),社会因素(19.03%)。结论提高产科医生的技术水平,加强孕产期监护,医患配合的条件下,合理掌握剖宫产指征,在一定程度上可降低剖宫产率。     

中西医结合治疗胃食管反流病的临床观察

胃食管反流病（GERD）是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管引起的烧灼感等症状,并可导致食管炎和口、咽、喉、气道等食管以外的组织损害,是一种与酸相关的上胃肠动力障碍性疾病,也是一种比较常见的疾病。临床上常用的西药胃肠动力药、制酸剂及粘膜保护剂联合使用,虽然取得了一定的疗效,但是总的有效率低。中医学认为,本病多由先天禀赋不足,饮食不节,七情失调,致肝脾不调,胃失和降,浊邪上犯,侵及食道,反复发作,日久不愈。临床表现为明显而反复的上腹部不适或疼痛、烧心、泛酸、吞咽不利。     

断乳至性成熟期暴露纳米二氧化硅对小鼠卵巢发育的影响

目的探讨断乳至性成熟期经口持续摄入纳米二氧化硅对小鼠卵巢发育的影响。方法将40只21日龄清洁级ICR雌性小鼠随机分为4组,即对照组和0.25、0.50、1.00 g/kg纳米二氧化硅染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,每日1次,持续染毒5周。实验结束后记录小鼠体重增长情况、观察阴门开放时间和动情周期,病理切片计数各级卵泡数量及计算各级卵泡的构成比,并测定卵巢中丙二醛(MDA)含量和超氧化歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,1.00 g/kg纳米二氧化硅染毒组小鼠卵巢重量和脏器系数下降、阴门开放时间推迟、卵巢黄体构成比下降、闭锁卵泡构成比升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量纳米二氧化硅染毒组小鼠体重增长和动情周期均无明显改变。与对照组比较,1.00 g/kg纳米二氧化硅染毒组小鼠卵巢组织中MDA含量明显上升,SOD活力均明显下降,而0.50、1.00 g/kg纳米二氧化硅染毒组小鼠卵巢组织中GSH-Px活力均升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论经口摄入纳米二氧化硅可影响小鼠卵巢发育,其机制可能与氧化损伤有关。     

胃癌组织中PTEN的表达及其与生物学行为的关系

目的 探讨胃癌组织中PTEN蛋白表达与生物学行为的关系.方法 免疫组化法检测60例胃癌标本中PTEN蛋白的表达,分析其与组织学类型、TNM分期和淋巴结转移等的关系.并取正常胃黏膜20例作对照.结果 胃癌组织中PTEN蛋白阳性率及表达水平明显低于正常胃黏膜.中低分化胃癌PTEN阳性率明显低于高分化胃癌,PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期的胃癌PTEN阳性表达率明显低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌,淋巴结转移组PTEN阳性表达率明显低于无淋巴结转移组.结论 PTEN蛋白在胃癌组织中表达降低与胃癌的临床病理分期、组织学分型及淋巴结转移等病理生物学行为密切相关.     

基于网络药理学从线粒体自噬途径探讨八味沉香散抗缺血性心脏病的作用机制北大核心CSCD

目的基于网络药理学结合分子对接技术及细胞实验验证,探讨八味沉香散经线粒体自噬途径抗缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的潜在机制。方法利用Swiss target prediction平台预测八味沉香散入血成分靶点;从GeneCards、NCBI、OMIM数据库中筛选缺血性心脏病、线粒体自噬相关靶点;取三者交集得到八味沉香散经线粒体自噬途径抗缺血性心脏病的潜在靶点。构建“成分-疾病-潜在靶点”网络及蛋白质相互作用网络,分别进行网络分析筛选出关键活性成分和核心靶点,并进行分子对接。利用DAVID数据库进行GO富集及KEGG富集分析。构建H9C2细胞缺氧模型,考察八味沉香散含药血清对H9C2细胞存活率、自噬水平及关键通路相关蛋白表达的影响。结果筛选得到八味沉香散经线粒体自噬途径抗IHD的关键活性成分9种,核心靶点8个;分子对接结果显示关键活性物质和核心靶点均有较好的结合活性。KEGG结果显示八味沉香散经线粒体自噬途径抗IHD的作用可能与EGFR、PI3K-Akt、MAPK、FoxO等信号通路有关。细胞实验结果表明八味沉香散可增加缺氧条件下H9C2细胞的细胞活性,明显降低细胞中LC3、p62的蛋白相对表达量,升高p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的蛋白相对表达量。结论八味沉香散可能通过槲皮素、山奈酚、柚皮素、去氢二异丁香酚等活性成分作用于AKT1、STAT3、MAPK3,EGFR等多个靶点调控线粒体自噬发挥抗缺血性心脏病的作用,其具体机制可能与PI3K-AKT信号通路相关。