良性阵发性位置性眩晕患者残余头晕的皮肤交感反应研究

良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV）是最常见的前庭疾病之一,占所有眩晕17%～22%,手法复位是首选治疗手段[1]。然而34%～61%患者在手法复位成功后仍存在残余头晕[2～4],表现为持续性或与体位改变相关的非特异性头晕、不稳、漂浮感,形成机制不明。本研究拟应用皮肤交感反应（sympathetic skin response,SSR）电生理检查,探讨这一问题。     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

IL-1β促进nave T细胞向Th22细胞分化及在非小细胞肺癌中表达的相关性研究

目的:研究白细胞介素1β(IL-1β)促进nave T细胞向Th22细胞转化的机制及其在非小细胞肺癌患者外周血中表达的相关性和临床意义。方法:采用CD4~+nave T细胞磁珠分选试剂盒分离健康人外周血单个核细胞中的CD4~+nave T细胞,加入转化生长因子β和IL-2促进其分化增殖,分化过程中加入IL-1β诱导其向Th22细胞的分化,流式细胞术检测CD4~+IL-22~+T细胞的比例,ELISA检测IL-22的表达。选择我院确诊为非小细胞肺癌的患者60人,其中Ⅰ期18人,Ⅱ期20人,Ⅲ期13人,IV期9人,同时选择健康人25例,用流式细胞术检测外周血中Th22(CD4~+IL-22~+)细胞的比例,ELISA检测血清中IL-1β和IL-22的水平。结果:IL-1β可以诱导na6ve T细胞向Th22细胞转化并促进IL-22的分泌(P0.05)。非小细胞肺癌患者外周血中Th22细胞比例及IL-22和IL-1β的水平均高于健康人且与临床分期相关(P0.05)。结论:IL-1β可以诱导Th22细胞的分化和IL-22的表达,三者的水平和非小细胞肺癌的进展相关,可能参与免疫抑制并促进非小细胞肺癌的发生。     

帕金森病患者外周血中骨髓来源抑制性细胞的检测及临床意义

目的:检测帕金森病患者外周血中2群骨髓来源抑制性细胞及相关临床意义。方法:选择2016年1月~2017年3月于我院收治并确诊为帕金森病的患者80人和健康志愿者20人为研究对象。按照HoehnYahr分期法将80名患者进行分期,其中Ⅰ级22人,Ⅱ级24人,Ⅲ级20人, Ⅳ级14人,Ⅴ级0人。分别收集帕金森病患者和健康志愿者的外周血各5 mL,分离获得单个核细胞,采用流式细胞术检测外周血中CD14~+CD11b~+和CD14~-CD11b~+细胞的水平,磁珠分选2群细胞,通过q PCR检测2群细胞中免疫抑制相关因子精氨酸酶1(ARG1)、白细胞介素10(IL~-10)和环氧合酶2(COX-2)的mRNA水平,Western blot法和ELISA法检测2群细胞表面膜蛋白CD14和CD11b,以及ARG1、IL~-10和COX~-2蛋白表达水平。结果:帕金森病患者外周血中CD14~+CD11b~+细胞比例与正常人相比无明显变化,而CD14~-CD11b~+细胞比例显著增加(P0.05);不同分期的帕金森病患者外周血中CD14~-CD11b~+细胞比例与Hoehn~-Yahr分期呈正相关,且CD14~-CD11b~+和CD14~+CD11b~+细胞共同高表达IL~-10和COX~-2,仅CD14~-CD11b~+细胞中高表达ARG1,与CD14~+CD11b~+细胞和正常人的2群细胞比较具有显著差异(P0.05)。结论:帕金森病患者外周血中CD14~-CD11b~+细胞和ARG1的高水平表达可以作为帕金森病发病和分期的参考依据。免疫抑制在帕金森病的发生和发展中具有重要的意义。     

3种浓度乙醇提取的樟芝多糖对免疫缺陷小鼠模型免疫功能的调节作用研究

目的探讨3种浓度乙醇提取的樟芝多糖对免疫抑制小鼠模型免疫功能的调节作用。方法在利用水提醇沉原理进一步纯化总樟芝多糖时,先后使用浓度为90%、70%、50%的乙醇提取到3种樟芝多糖（PW90、PW70、PW50）,腹腔注射环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型,分成模型组、总多糖组、PW90组、PW70组和PW50组,4组大鼠腹腔注入相应的樟芝多糖,模型组和另设的对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,14d后分别检测细胞免疫和体液免疫的相关指标,包括胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、淋巴细胞增殖活性、NK细胞杀伤能力,以及血清中IL-2、IL-6、TNF-α的表达水平。结果环磷酰胺可以抑制小鼠胸腺指数和脾脏指数,而樟芝多糖干预后可以不同程度的提高胸腺、脾脏指数,且PW90组胸腺、脾脏指数高于PW70组和PW50组（P＜0.05）。环磷酰胺可以抑制小鼠淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤能力,樟芝多糖干预后显著提高淋巴细胞的增殖指数,尤其PW90组NK细胞的杀伤能力显著提高,与PW70组和PW50组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。环磷酰胺可以降低淋巴细胞亚群中CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+的比例,樟芝多糖干预后可以提高3者的比例,且PW90组的效果优于PW70组和PW50组（均P＜0.05）。樟芝多糖还可以提高小鼠血清IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平,PW90组效果显著优于PW70组和PW50组（均P＜0.05）。结论环磷酰胺构建的免疫抑制小鼠的免疫功能得到全面抑制,而3种樟芝多糖可以不同程度提高免疫抑制小鼠的免疫功能,且相同剂量下,90%乙醇沉淀得到的多糖效果优于其他2种。     

缺氧诱导因子-1α上调Cx43表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制研究

目的研究在糖氧剥夺（OGD）条件下,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）上调缝隙连接蛋白（Cx43）表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制。方法采用HIF-1α过表达质粒转染星形胶质细胞HA细胞株构建过表达细胞株,HIF-1α小干扰RNA（siRNA-HIF-1α）转染构建低表达细胞株。同时设置对照组（Con）,在OGD条件下培养细胞。采用RT-qPCR和Westernblot法检测过表达/沉默后HIF-1α和Cx43mRNA和蛋白水平。CCK-8法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测谷氨酸水平,ELISA法检测培养基中炎症因子NO、TNF-α、IL-6水平,Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因相关启动子（Bad）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、细胞色素C（Cyt-C）的表达水平。结果HIF-1α过表达后,OGD条件下,HIF-1α-lent组细胞凋亡率显著高于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白表达水平显著增高,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著高于Con组,细胞凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均上调,Bcl-2表达水平下调。而HIF-1α沉默后,OGD条件下,siRNA-HIF-1α组细胞凋亡率显著低于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白水平显著降低,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著低于Con组,细胞中凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均下调,Bcl-2表达水平上调。结论HIF-1α可以通过调控Cx43的表达,调控缺血缺氧下星形胶质细胞的损伤,这是HIF-1α在缺血性脑病发生、发展中的作用机制之一。     

脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度变化与神经功能缺损的关系

目的：研究急性脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度（PD- ECGF）变化与神经功能缺损的关系。方法测定60例脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的PD- ECGF浓度，同步评估美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分，并记录脑梗死的体积。结果脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的平均血清PD- ECGF浓度分别为（4080.62±1569.27）、（4386.03±1746.05）、（5473.24±2312.75）、（3365.72±1421.76）pg/ml，4个时点间的差异有统计学意义（F=14.297，P＜0.05），并均高于对照组（2687.92±950.60）pg/ml。相应时点的NIHSS评分分别为（6.35±4.09）、（6.25±4.45）、（5.42±4.44）、（4.68±4.49）分，4个时点间的差异无统计学意义（F=1.925，P＞0.05）。发病后第3天脑梗死体积与血清PD- ECGF浓度无相关性（r=0.107，P＞0.05），但与NIHSS评分具有相关性（r=0.619，P＜0.05）。结论血清PD- ECGF浓度在脑梗死后即有升高，但浓度的高低与神经功能缺损程度和康复无关，与急性脑梗死的病理生理过程相一致。