全文获取类型
收费全文 | 242篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 31篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 49篇 |
内科学 | 16篇 |
神经病学 | 7篇 |
特种医学 | 18篇 |
外科学 | 10篇 |
综合类 | 44篇 |
预防医学 | 9篇 |
眼科学 | 15篇 |
药学 | 33篇 |
1篇 | |
中国医学 | 20篇 |
出版年
2023年 | 5篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 5篇 |
2017年 | 4篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 9篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 14篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 19篇 |
2003年 | 35篇 |
2002年 | 14篇 |
2001年 | 17篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 4篇 |
1994年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有256条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
92.
目的:为了明确记忆相关基因KIBRA 在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)转基因动物模型中是否存在表达改变及及其对神经元凋亡的影响,进而探讨KIBRA 如何参与Aβ诱导的神经元凋亡及其相关机制。方法:本研究首先通过免疫组织染色及免疫蛋白印迹的方法,观察在不同月龄APP/PS1 小鼠中是否存在KIBRA 的表达改变。其次,通过TUNEL 免疫荧光染色,观察在KIBRA 基因敲除小鼠中是否存在神经元凋亡。最后,我们使用CRISPR/CAS9 慢病毒及过表达慢病毒分别转染HT22 细胞,建立KIBRA 基因敲除和KIBRA 过表达细胞模型,进而探讨KIBRA 对Aβ诱导的神经元凋亡及其相关机制的研究。结果:①KIBRA 在APP/PS1 转基因小鼠脑内特异性表达:选用9 月龄及12 月龄APP/PS1 小鼠作为AD 研究模型,通过KIBRA 免疫组织染色分析,无论整个海马,还是海马亚区CA1 区和CA3 区,9 月龄和12 月龄APP/PS1 小鼠KIBRA 阳性细胞数量均明显低于对照组,其中12 月龄尤为显著(P<0.01,P<0.001)。免疫蛋白印迹结果同样证实12 月龄APP/PS1 小鼠海马区KIBRA 的表达明显低于野生型小鼠(P<0.001)。随着月龄的增加,KIBRA在APP/PS1 转基因小鼠海马区的表达逐渐减少,提示KIBRA 在AD 小鼠海马区的特异性降低,与学习记忆障碍密切相关。②KIBRA 在神经元凋亡中的重要作用:通过TUNEL 荧光染色发现,与野生型小鼠相比,12 月龄APP/PS1 小鼠海马神经元凋亡比例明显增多(P<0.01,P<0.01)。4 月龄KIBRA 基因敲除小鼠海马神经元凋亡比例比野生型小鼠明显增加(P<0.05),提示KIBRA 在神经元凋亡的发生中扮演不可或缺的角色。③KIBRA 对Aβ诱导的神经元凋亡的保护作用:CCK8及免疫蛋白印迹结果显示,与空病毒组相比,经1 μmol·L-1 的Aβ1-42 寡聚体处理后的KIBRA 敲除组细胞活力明显降低(P<0.01);凋亡相关蛋白(剪切的PARP、活化的caspase3)的表达量明显增高(P<0.05,P<0.01)。KIBRA 过表达组细胞存活率明显优于空病毒组(P<0.05),凋亡相关蛋白较空病毒组显著减少(P<0.05),进一步提示KIBRA 参与抑制Aβ诱导的神经元凋亡,促进细胞增殖和存活。4. KIBRA 通过激活Akt 信号通路抑制Aβ诱导的神经元凋亡:本实验筛选凋亡相关信号通路,结果显示,在1 μmol·L-1 Aβ1-42 寡聚体处理1 min 后,KIBRA 敲除组Akt Ser473 位点磷酸化水平比空病毒组显著降低(P<0.05)。在Aβ1-42 寡聚体处理1 分钟后,KIBRA 过表达组Akt Ser473 位点磷酸化明显被激活,Akt Ser473 位点磷酸化水平比空病毒组显著增高(P<0.01)。此外,与Aβ1-42 寡聚体干预组相比,Akt 特异性抑制剂(MK2206)预处理组KIBRA 过表达细胞存活率明显降低(P<0.05);剪切的PARP 表达量明显增高(P<0.05)。以上结果表明KIBRA 通过激活Akt Ser473 位点的磷酸化水平,抑制Aβ诱导的神经元凋亡。结论:KIBRA 作为一种神经保护因子,通过激活Akt 信号通路抑制Aβ诱导的神经元凋亡,促进细胞增殖及存活,为AD 发病机制及治疗药物的研究提供了新的靶点。 相似文献
93.
激励机制与医院文化建设在护理管理中的应用 总被引:4,自引:2,他引:4
激励是组织通过设计适当的外部奖酬形式和工作环境 ,以一定的行为规范和惩罚性措施 ,借助信息沟通 ,来激发、引导、保持和规划组织成员的行为 ,以有效的实现组织及其成员个人目标的系统活动[1] 。随着卫生体制改革的不断深入 ,医院的整体医疗、护理质量也面临严峻的挑战。为提高护理质量 ,适应医院改革。我院在护理管理中合理运用激励机制及以人为本的管理原理 ,在制度文化的基础上 ,形成医院的物质文化、精神文化整合。充分调动全体护理人员的内在潜力及工作积极性 ,提高护士的工作绩效 ,对推动医院整体护理质量的提高起到积极的作用 ,现介… 相似文献
94.
内镜下括约肌切开术治疗慢性胰腺炎的护理 总被引:2,自引:0,他引:2
我院于2001年5月~2002年3月对14例慢性胰腺炎病人进行内镜下乳头括约肌切开术 (EST)治疗 ,同时实施针对性护理 ,取得满意效果。1临床资料1 1一般资料 :本组14例患者中男性11例 ,女性3例 ,年龄17~68岁 ,平均年龄43 5岁 ,病程2月~12年。临床表现 :14例患者均有持续性或间歇性左上腹部疼痛 ,13例患者在病程中有反复的血清及尿淀粉酶升高病史 ,12例伴有消瘦 ,6例患者有消化不良及脂肪泻病史 ,3例有糖尿病史。影像学检查 :14例均经B超或内镜逆行胆胰管造影术 (ERCP)、CT证实符合慢性胰腺炎… 相似文献
95.
0 引言 我院1998-6/2002-4收治女性膀胱颈部梗阻5例,对其诊断和治疗进行回顾性分析,报告如下。1 临床资料 本组35例,年龄32~77(平均50)岁。病程2月~8 a,平均2 a 1月。1 a以上 30例(85.7%)。患者均有不同程度的排尿困难,表现为排尿踌躇, 相似文献
96.
目的探讨不同产地蛹虫草、虫草花、冬虫夏草中虫草素含量的差异,以期为选择合适的虫草素提取原料提供参考。方法通过超高速液相色谱法建立虫草素检测方法;检测并对比天然蛹虫草、人工栽培蛹虫草、虫草花、冬虫夏草中虫草素的含量。结果检测的冬虫夏草中并不含有虫草素;检测的虫草花和蛹虫草中虫草素含量分别在0.03%~0.23%及0.05%~0.51%之间;而虫草素在蛹虫草子实体和虫体中的分布并不相同。结论虫草花中虫草素含量比蛹虫草中略低,都可作为虫草素的提取原料。 相似文献
97.
586例急性中毒住院患儿临床特征分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的对急性中毒住院患儿的临床特征进行分析,为儿童急性中毒的预防和治疗提供参考。方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院2006年1月至2015年12月出院并确诊为中毒的586例住院患儿的临床资料。结果 586例患儿中,男354例,女232例;年龄24 d至15.8岁;婴幼儿和学龄前期患儿450例(76.8%);农村患儿463例(79.0%);意外中毒551例(94.0%)。药物、农药、鼠药中毒分别221例(37.7%)、167例(28.5%)和175例(29.9%)。中毒物质在城市和农村患儿的分布差异有统计学意义(P0.01),其中城市中毒患儿以药物为主要中毒物质,农村患儿中农药中毒所占比例最高。药物、农药、鼠药中毒患儿的主要临床表现差异有统计学意义(P0.01),分别以神经系统、消化系统、循环系统症状为主;不同物质中毒患儿治疗总有效率差异无统计学意义。结论儿童急性中毒主要发生在婴幼儿和学龄前儿童;多发生在农村;多为意外中毒;药物中毒是造成急性中毒的主要原因;不同物质所致中毒患儿主要的临床表现不同,但临床治疗的总有效率无明显差异。 相似文献
98.
NGF对小鼠骨髓基质细胞体外诱导分化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察NGF等对小鼠骨髓基质细胞的诱导分化作用,从小鼠骨髓中分离培养基质细胞并传至第3代,采用bFGF预诱导24 h,NGF、维甲酸、β-巯基乙醇等诱导24 h后,进行NF-200、GFAP、fibronectin免疫荧光染色,荧光显微镜观察免疫阳性细胞。结果表明:诱导后小鼠骨髓基质细胞形态改变不明显,但出现表达NF-200、GFAP的细胞,而表达fibronectin的细胞减少,对照组几乎无NF-200和GFAP免疫阳性细胞,主要为表达fibronectin细胞。结论:NGF等可以在体外诱导小鼠骨髓基质细胞分化成表达NF-200和GFAP细胞。 相似文献
99.
目的:研究小鼠脑缺血再灌注后海马神经前体细胞的增殖。方法:采用无创微动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉0·5h的方法制作脑缺血再灌注动物模型。分正常对照组、假手术组、实验组小鼠脑缺血再灌注后1、3、5、7、14、21、28d组,共7个时相点。各组小鼠于各时相点处死前注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)。处死后取出脑组织制备石蜡切片进行Nissl染色,BrdU免疫组织化学显色,观察脑组织缺血后的病理变化并比较缺血后不同时相点神经前体细胞增殖的差异。同时从小鼠心采血进行血气分析。结果:夹闭小鼠双侧颈总动脉的脑缺血再灌注模型可致PO2明显降低,PCO2明显升高,大脑皮质出现了缺血的形态学变化。小鼠海马BrdU 细胞在脑缺血再灌注后1d开始增加,7d达到高峰,28d恢复正常水平。结论:夹闭双侧颈总动脉是致小鼠脑缺血再灌注损伤的理想模型。小鼠脑缺血再灌注损伤能激活海马神经前体细胞的增殖,并在术后7d达峰值。 相似文献
100.
我院产科1989年1月~1999年1月收治22例弥漫性血管内凝血(DIC)患者,现报告分析如下。1材料与方法1.1一般资料 本组患者年龄23~47岁,平均年龄31岁。一胎19例,二胎3例,最小孕周 26+5周,最大孕周 41+2周。 22例重度妊高征12例,合并重症胎盘早剥10例,1例合井急性羊水栓塞,急性子宫内翻2例,妊娠期特发性黄疸2例,巨大胎儿2例,中央性前置胎2例,急性羊水栓塞2例。 除原有病理产科非特有的症状外,22例均有产后子宫出血,且血不凝,其中9例足月产后总出血量超过3000ml,3… 相似文献