神经损伤与再生中神经元GAP-43mRNA表达的原位杂交研究

目的：研究周围神经损伤过程中生长相关蛋白（GAP-43）mRNA表达的变化规律。方法：建立大鼠坐骨神经中段钳夹损伤模型，用原位杂交技术对大鼠的腰髓和背根神经节的GAP-43mRNA表达进行观察。结果：大鼠坐骨神经损伤2d后，腰髓腹角运动神经元和背根节感觉神经元可检测到GAP-43mRNA杂交信号；术后4、7和14d明显增强；术后30d减弱，60d已恢复正常。结论：周围神经损伤诱导神经元胞体GAP-43mRNA表达显著增强，表明GAP-43在神经再生过程中起重要作用。     

儿童患者使用利奈唑胺致高乳酸血症的风险因素分析

目的 研究在儿童患者中使用利奈唑胺(linezolid,LZD)致高乳酸血症的风险因素。方法 搜集2012年10月—2023年2月在重庆医科大学附属儿童医院接受LZD治疗的儿童住院患者信息并进行回顾性分析,采用单因素及多因素logistic回归分析其风险因素,通过限制性立方样条模型进一步分析各风险因素与LZD致高乳酸血症之间的剂量-反应关系。结果 共纳入331例儿童患者,其中145例患儿(43.8%)发生高乳酸血症,患儿年龄中位数为3(0.92,9)岁,LZD治疗天数中位数为13(8,22)d。患儿接受LZD治疗天数较长(OR=1.026,P=0.004),合用P-糖蛋白诱导剂(OR=2.023,P=0.004)、乳酸基线值较高(OR=2.408,P=0.022)和低肾小球滤过率(OR=0.997,P=0.047)为LZD致高乳酸血症的独立危险因素;随着LZD治疗天数增加,LZD致高乳酸血症的风险呈非线性增加(P-non-linear=0.041);乳酸基线值<0.92 mmol·L^-1时,LZD致高乳酸血症风险随乳酸基线值升高而持续增加,乳酸基线值>0.92 mmol·L^-1时,随着乳酸基线值的升高,LZD致高乳酸血症风险缓慢增加(P-non-linear=0.013)。结论 患儿接受LZD治疗时应关注乳酸基线水平、LZD使用时间、合用P-糖蛋白诱导剂和肾功能不全等风险因素,结合患儿的治疗需求防范高乳酸血症的发生。     

针灸结合核心力量训练治疗多裂肌源性腰骶痛临床疗效观察

目的：观察分析针灸结合核心力量训练治疗多裂肌源性腰骶痛临床疗效。方法68例多裂肌源性腰骶痛患者分为试验组和对照组,每组34例患者,对照组患者采取药物结合低周波治疗方法;试验组患者治疗则采取针灸结合核心力量训练,观察两组患者的临床效果。结果在两组患者中,试验组治疗有效率为97.1%,对照组治疗有效率为58.8%,试验组患者临床效果要高于对照组临床效果,两组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论对多裂肌源性腰骶痛患者的治疗中,采用针灸结合核心力量训练方法,较常规药物结合低周波治疗具有更好疗效,不仅能取得满意的临床疗效,还可以降低该疾病的复发率,提高患者的日常生活质量,值得在实际中推广。     

糖尿病患者白内障非超乳小切口摘出术临床分析

目的探讨糖尿病患者白内障非超声乳化小切口摘出联合人工晶状体植入术的效果。方法96例（109眼）糖尿病患者,血糖稳定且无全身并发症,行白内障非超声乳化小切口摘出联合人工晶状体植入术,观察术中、术后并发症及术后视力情况。结果随访3—18个月,术后视力1〉0．5者86眼（78．90％）,0．1～0．4者19眼（17．43％）,〈0．1者4眼（3．67％）。结论糖尿病患者白内障实施非超声乳化小切口摘出并人工晶状体植入术是安全有效的,适合在基层医院眼科及“复明工程”活动中推广应用。     

再生障碍性贫血骨髓与静脉血液中脂质含量的研究

目的分析再生障碍性贫血（AA）患者骨髓与静脉血液中脂质含量变化,探索AA的诊断标记物。方法对照组和AA组患者骨髓穿刺涂片进行瑞氏染色,观察骨髓增生程度和细胞形态学变化。利用贝尔1650自动化分析仪和配套试剂,分别测定AA组和对照组患者骨髓以及静脉血中总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、甘油三酯（TG）和胆固醇（Chol）含量。结果对照组血清中TP和ALB含量高于AA组,上述两种指标在血清与骨髓中无明显差别,骨髓标本混血对于上述两种指标结果无影响;AA组骨髓中TG和Chol含量高于血清中,尤其以TG增高最为明显。结论 AA患者骨髓内TG增加明显,Chol次之,二者能够作为AA辅助诊断的生物指标。     

1例重症肌无力合并胸腺瘤及单纯红细胞再生障碍性贫血病人的护理

重症肌无力可合并多种疾病,常见胸腺瘤、甲状腺功能异常、多发性肌炎等,同时合并胸腺瘤和单纯红细胞再生障碍性贫血者极少见。据报道仅有0.5%～1.0%的胸腺瘤病人同时合并重症肌无力及单纯红细胞再生障碍性贫血。我院2011年12月收治1例重症肌无力合并胸腺瘤及单纯红细胞再生障碍性贫血的病人,经过合理的治疗与护理,获得了良好的疗效。现将护理总结如下。     

高密度脂蛋白胆固醇对老年气虚证患者衰弱的影响

目的 探讨气虚证与衰弱的相关性及高密度脂蛋白胆固醇对老年气虚证患者衰弱的影响.方法 选取2020年10月至2021年1月于首都医科大学附属北京中医医院和河北医科大学附属燕达医院就诊的老年(年龄≥60岁)气虚证患者,根据衰弱量表将其分为衰弱组、衰弱前期组和无衰弱组.记录患者气虚证积分、老年综合评估项目、血脂检测结果.分析...     

记忆相关基因KIBRA 抑制Aβ 诱导的神经元凋亡研究

目的：为了明确记忆相关基因KIBRA 在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）转基因动物模型中是否存在表达改变及及其对神经元凋亡的影响,进而探讨KIBRA 如何参与Aβ诱导的神经元凋亡及其相关机制。方法：本研究首先通过免疫组织染色及免疫蛋白印迹的方法,观察在不同月龄APP/PS1 小鼠中是否存在KIBRA 的表达改变。其次,通过TUNEL 免疫荧光染色,观察在KIBRA 基因敲除小鼠中是否存在神经元凋亡。最后,我们使用CRISPR/CAS9 慢病毒及过表达慢病毒分别转染HT22 细胞,建立KIBRA 基因敲除和KIBRA 过表达细胞模型,进而探讨KIBRA 对Aβ诱导的神经元凋亡及其相关机制的研究。结果：①KIBRA 在APP/PS1 转基因小鼠脑内特异性表达：选用9 月龄及12 月龄APP/PS1 小鼠作为AD 研究模型,通过KIBRA 免疫组织染色分析,无论整个海马,还是海马亚区CA1 区和CA3 区,9 月龄和12 月龄APP/PS1 小鼠KIBRA 阳性细胞数量均明显低于对照组,其中12 月龄尤为显著（P<0.01,P<0.001）。免疫蛋白印迹结果同样证实12 月龄APP/PS1 小鼠海马区KIBRA 的表达明显低于野生型小鼠（P<0.001）。随着月龄的增加,KIBRA在APP/PS1 转基因小鼠海马区的表达逐渐减少,提示KIBRA 在AD 小鼠海马区的特异性降低,与学习记忆障碍密切相关。②KIBRA 在神经元凋亡中的重要作用：通过TUNEL 荧光染色发现,与野生型小鼠相比,12 月龄APP/PS1 小鼠海马神经元凋亡比例明显增多（P<0.01,P<0.01）。4 月龄KIBRA 基因敲除小鼠海马神经元凋亡比例比野生型小鼠明显增加（P<0.05）,提示KIBRA 在神经元凋亡的发生中扮演不可或缺的角色。③KIBRA 对Aβ诱导的神经元凋亡的保护作用：CCK8及免疫蛋白印迹结果显示,与空病毒组相比,经1 μmol·L-1 的Aβ1-42 寡聚体处理后的KIBRA 敲除组细胞活力明显降低（P<0.01）;凋亡相关蛋白（剪切的PARP、活化的caspase3）的表达量明显增高（P<0.05,P<0.01）。KIBRA 过表达组细胞存活率明显优于空病毒组（P<0.05）,凋亡相关蛋白较空病毒组显著减少（P<0.05）,进一步提示KIBRA 参与抑制Aβ诱导的神经元凋亡,促进细胞增殖和存活。4. KIBRA 通过激活Akt 信号通路抑制Aβ诱导的神经元凋亡：本实验筛选凋亡相关信号通路,结果显示,在1 μmol·L-1 Aβ1-42 寡聚体处理1 min 后,KIBRA 敲除组Akt Ser473 位点磷酸化水平比空病毒组显著降低（P<0.05）。在Aβ1-42 寡聚体处理1 分钟后,KIBRA 过表达组Akt Ser473 位点磷酸化明显被激活,Akt Ser473 位点磷酸化水平比空病毒组显著增高（P<0.01）。此外,与Aβ1-42 寡聚体干预组相比,Akt 特异性抑制剂（MK2206）预处理组KIBRA 过表达细胞存活率明显降低（P<0.05）;剪切的PARP 表达量明显增高（P<0.05）。以上结果表明KIBRA 通过激活Akt Ser473 位点的磷酸化水平,抑制Aβ诱导的神经元凋亡。结论：KIBRA 作为一种神经保护因子,通过激活Akt 信号通路抑制Aβ诱导的神经元凋亡,促进细胞增殖及存活,为AD 发病机制及治疗药物的研究提供了新的靶点。     

激励机制与医院文化建设在护理管理中的应用

激励是组织通过设计适当的外部奖酬形式和工作环境 ,以一定的行为规范和惩罚性措施 ,借助信息沟通 ,来激发、引导、保持和规划组织成员的行为 ,以有效的实现组织及其成员个人目标的系统活动[1] 。随着卫生体制改革的不断深入 ,医院的整体医疗、护理质量也面临严峻的挑战。为提高护理质量 ,适应医院改革。我院在护理管理中合理运用激励机制及以人为本的管理原理 ,在制度文化的基础上 ,形成医院的物质文化、精神文化整合。充分调动全体护理人员的内在潜力及工作积极性 ,提高护士的工作绩效 ,对推动医院整体护理质量的提高起到积极的作用 ,现介…     

有机磷农药致双眼广泛睑球粘连一例

病例 :患者 ,女 ,2 0岁 ,哈萨克族 ,农民 ,病案号 87786。因有机磷农药溅入双眼致左眼视力下降 ,双眼活动受限 10年 ,于 2 0 0 1年 7月以“双眼睑球粘连、左眼角膜白斑”入院。病史 :患者自述 ,1991年 6月有机磷农药 (具体药名记不清 )溅入双眼 ,致双眼疼痛、畏光、流泪、红肿、视力下降 ,全身无明显中毒症状 ;伤后当即被送往当地卫生院治疗 (具体治疗不详 ) ;治疗 1月后 ,双眼刺激症状消失 ,右眼视力恢复 ,左眼视力无提高 ,眼球活动严重受限 ;以后未再就医。本次入院后专科检查 :右眼视力 1.0 ,左眼视力0 .1,双眼上穹隆均有粘连条索 ,下穹…