血管活性肠肽对体外大肠癌HT29细胞粘附和侵袭作用的影响

目的 观察血管活性肠肽(VIP)和双丁酰环磷酸腺苷(db-cAMP)对体外大肠癌HT29细胞对大鼠血管内皮的粘附和侵袭的影响。方法 取出大鼠主动脉，建立体外癌细胞-血管内皮粘附试验模型．用光镜和扫描电镜观察HT29细胞对大鼠血管内皮粘附作用和其形态学变化．以及VIP和db-cAMP对细胞粘附的影响并托扫描电镜上计数量化分析。结果 在血管内皮上可清晰辨认痛细胞并可观察其对血管内皮的粘附和侵袭的形态学改变．VIP组的粘附细胞和高活性粘附细胞显多于对照组(P<0.05)．相反db-cAMP则无此作用．结论 VIP可促进体外HT29细胞对血管内皮的粘附和侵袭，其机制可能与激活癌细胞A激酶系统有关．     

Hp感染与胃泌素、生长抑素及P物质等胃肠激素的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎(CG)及消化性溃疡(PU)之间的关系极为密切。胃泌素(Gas),生长抑素(SST)及P物质(SP)均和消化系统的生理功能如胃酸分泌,胃粘膜上皮细胞增殖,胃肠道运动及胃肠粘膜血管舒缩相当密切。Hp感染引起的胃肠激素含量变化,在慢性胃炎及消化性溃疡的发病中起着非常重要的作用,本文探讨了胃肠激素和Hp感染的关系。     

三叶因子在消化性溃疡愈合过程中的作用及其机制

1三叶因子的结构、分布1989年,Thim[1]首先发现三叶肽,它是一族富含半胱氨酸的小分子肽,由59个氨基酸组成,为一些高度保守与半保守的氨基酸组成的区域,这些小分子多肽带有三对二硫键,呈“三叶草”状结构。它包含3种三叶因子:乳腺癌相关的pS2肽简称pS2肽(TFF1)、胰解痉多肽PSP(T     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的:探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化。方法:肉眼、光镜及透射电镜观察实验脾虚证胃肠粘膜形态学变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚证大鼠胃肠粘膜出现糜烂破溃的状态,经四君子汤预防及治疗后得到明显改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:结果初步表明胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中组织 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证。结果:脾虚时组织中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平紊乱的状态得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:结果初步表明组织中 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

人三叶因子2治疗大鼠胃溃疡的效果评价

目的探讨人三叶因子2（hTFF2）治疗大鼠胃溃疡的疗效。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,冰乙酸法制作慢性胃溃疡模型。造模时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组于胃黏膜下分别注射pcDNA3．1-hTFF2（人三叶因子2插入pcDNA3．1载体;pcDNA3．1为真核表达载体,有进入胃黏膜下细胞的特性）西米替丁及pcDNA3．1。造模后7、14d各组分别处死8只大鼠,测定溃疡面积、胃液总酸度及黏液糖蛋白水平。结果Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ组溃疡面积明显缩小,Ⅱ组较Ⅰ、Ⅲ组胃总酸度明显降低,Ⅰ组较Ⅱ、Ⅲ组黏液糖蛋白量明显增加,P均〈0．001。结论pcDNA3．1-hTFF2单次局部注射可通过增加黏液糖蛋白的分泌促进大鼠胃溃疡愈合。     

黑斑息肉综合征的家系调查研究

目的 探讨黑斑息肉综合征(PJS)的临床特点及其家系调查的意义.方法对15例先证者及其高危亲属的一般资料、临床表现,以及消化道外的表现和内镜下表现进行调查观察,如确诊PJS,经内镜或外科治疗后,每年至少复查1次胃镜、结肠镜、全消化道钡餐及腹部B超、X线胸片.结果普查PJS患者亲属共63例,发现PJS患者34例.新发现的患者均有黑斑,其中伴有其他症状者18例,有5例患者合并恶性肿瘤,包括胃腺癌、小肠腺癌、大肠腺癌、官颈腺癌、左颈部淋巴结腺癌各1例.结论黑斑息肉综合征的部分患者早期临床表现无特异性,部分患者易出现恶变.对PJS患者及其亲属进行定期联系及普查,有利于对恶性肿瘤进行早期诊断和治疗.     

血清甘-鹅去氧胆酸放射免疫分析法及其临床应用的初步报告

近年来,由于胆汁酸放射免疫分析技术取得了重大进展,不少证据表明,测定血清胆汁酸是评价肝功能一项很有意义的指标。1981年我们建立了血清甘-胆酸(CG)放射免疫分析,此后,又相继建立了血清甘-硫化石胆酸和甘-鹅去氧胆酸(CDCG)的放射免疫分析。初步结果表明,测定血清或其