肺癌合并肺纤维化患者在肺癌根治术中手术风险的评估

目的:分析肺癌合并肺纤维化患者肺癌根治术的预后,并探讨此类患者手术风险的评估。方法 :回顾性分析373例肺癌患者行肺切除术的病理组织,以是否有肺纤维化分为两组（I组和Ⅱ组）,对二 者术后并发症、临床转归、生存率等相关指标进行比较,并按照不同手术切除方式进行亚组分析。结果 :在所有373个标本中,有21例确诊为肺纤维化,两组在年龄[（65±12）岁 vs （64±9）岁]、吸烟史 （76% vs 63%）、1秒钟用力呼气容积[（2.41±1.25）L·min－1 vs（2.49±1.38）L·min－1]、用力 肺活量[（3.08±1.53）Lvs （3.44±1.42）L]没有显著差异,但肺纤维化患者男性更多（71% vs 51%, P<0.05）。肺纤维化患者的手术死亡率高于对照组（14% vs 4%,P <0.01),亚组分析显示肺纤维化患者 全肺切除术（２0% vs 9%,P<0.01）和肺叶切除术（13% vs 4%,P<0.01）死亡率较对照组高。肺纤维化 患者术后肺损伤发生率较高（42% vs 5%,P<0.01）,住院时间较长[（15.70±4.11）d vs （9.28±3.03）d,P<0.05]。在肺纤维化患者中,5例患者出现术后急性呼吸窘迫综合征,其中3例死亡 。术后急性呼吸窘迫综合征的发生与术前低DLCO[（4.01±1.40） mmol·min－1·kPa－1·L－1,（4.5 ±1.65） mmol·min－1·kPa－1·L－1,P<0.05]和KCO[ （0.92±0.33）mmol·min－1·kPa－1·L－1 ,（1.01±0.46） mmol·min－1·kPa－1·L－1,P<0.05]以及高术前CPＩ（45.68±7.41, 32.22±17.21,P<0.01）有关。结论:肺纤维化患者行肺癌根治术术后发病率和死亡率增加,与术前低气 体弥散指标和高CPI有关。术前仔细评估其肺功能受损程度以选择合适的病人,对其行肺癌切除术的生存 获益是十分必要的。     

腹腔镜治疗小儿腹股沟斜疝术后复发50例原因分析

目的探讨腹腔镜治疗小儿腹股沟斜疝术后复发原因。方法对50例腹腔镜下治疗小儿腹股沟斜疝的临床资料进行回顾性分析。结果50例均在腹腔镜下完成内环口的荷包缝合,术后随访时间为6～24个月,平均12个月,术后疝复发2例,治愈率96％,复发率4％。结论腹腔镜治疗小儿腹股沟斜疝是一种安全可靠的手术方法,但仍存在一定复发,加强腹腔镜内环口缝合的训练以及选择合理的缝合线,可降低其术后复发。     

颈深部脓肿致大出血2例救治体会

颈深部脓肿可视为特殊部位感染 ,易致大出血 ,发病突然 ,病死率高 ,我院自 1 998年以来成功治愈 2例 ,报告如下。1　病例介绍例 1 ,患者 ,男性 ,2 8岁。因右侧颈部肿痛伴发热 6天入院。查体 :体温 3 9 4℃ ,局部红肿 ,皮温高 ,无波动 ,穿刺抽出脓液 ,即行切开引流。术后 5天换药时 ,突发大出血。立即用无菌纱布填塞并压迫止血 ,边扩容 ,边在局麻下扩大切口 ,清除积血及坏死组织 ,找到破裂血管 ,诊为右侧颈内静脉前壁破裂 ,即行上下两端结扎止血。术后继续抗炎、换药治疗 ,2 4天后痊愈出院。例 2 ,患者 ,男性 ,2 3岁。因左颈部脓肿切开引流时…     

MRP1在大肠癌中表达的研究

目的研究多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein1,MRP1)在大肠癌中的表达及其与临床病理指标的关系,为大肠癌的有效防治提供科学依据。方法应用免疫组织化学SP法对53例大肠癌患者的原发灶癌组织、距原发灶10cm经病理证实的正常组织进行MRP1蛋白免疫组织化学检测,并将检测结果与患者的年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤浸润深度、分化程度、生长部位、Dukes分期情况进行综合分析。结果MRP1蛋白主要是在细胞膜和(或)细胞浆内表达,MRP1蛋白在大肠癌原发灶组、正常组织组的阳性表达率分别为49.1%(26/53)和15.1%(8/53),两者有显著性差异(P<0.01)。MRP1的表达与大肠癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移等病理特征均无关。结论MRP1可能与大肠癌的发生有关,并与原发性多药耐药性有关,MRP1可能是独立于病理学特征之外的分子参数。     

腹腔镜辅助中低位直肠癌全直肠系膜切除术20例分析

目的总结腹腔镜辅助治疗中低位直肠癌的临床经验及疗效。方法回顾性分析2000年1月~2002年12月行腹腔镜辅助治疗中低位直肠癌20例的临床资料。其中14例行腹腔镜低位直肠前切除术,6例行腹腔镜腹会阴联合切除术。结果19例获得成功,1例术中心肌梗死死亡,无中转开腹,平均手术时间(240±26)min,平均出血100mL,无副损伤,平均住院时间8.5d。结论腹腔镜辅助治疗中低位直肠癌是可行和安全有效的。在无超声刀、血管速结扎系统设备下,用单极和双极电凝同样能够完成腹腔镜辅助中低位直肠癌全直肠系膜切除术。     

十二指肠类癌的诊断和治疗(附4例报告并文献复习)

目的探讨十二指肠类癌的诊断及治疗方法。方法回顾性分析2000年1月～2007年8月收治的4例十二指肠类癌并复习国内近7年10篇文献报道的29例病例资料。结果诊断方法主要为胃镜、超声检查、电子计算机扫描X线体层摄影、磁共振、上消化道造影等,确诊需要病理学诊断,多需要免疫组织化学帮助。本组中行内镜下切除4例,手术局部切除4例,十二指肠肠段切除8例,胰头十二指肠切除11例。结论治疗主要以手术为主,选择局部切除、十二指肠肠段切除及胰头十二指肠切除等术式。对中晚期或广泛转移的患者可采用联合化疗。药物治疗主要是尽可能减少具有生物活性胺类物质的分泌,缓解、控制类癌综合征的发生,减轻肿瘤的生物化学作用。     

迟发性创伤性膈疝一例

<正>患者男,54岁,因右上腹憋胀,疼痛1年于2014年12月15日入院。患者于2008年因车祸伤入院治疗,诊断为胸腹部外伤,予保守治疗后治愈出院。术中所见:右侧膈肌直径约8cm缺损,右肝部分第Ⅷ段疝入其中,手术将疝内容物还纳后,采用美国Bard公司生产的防粘连补片修补右侧膈疝(图1~3)。术后患者出现右侧少量血气胸,经保守治疗后治愈。讨论一、病因学     

荷人胃癌皮下移植瘤及细胞免疫功能重建的裸鼠模型构建及其特征

目的 探讨荷人胃癌皮下移植瘤及细胞免疫功能重建的裸鼠模型构建方法及其特征.方法 10只裸鼠随机分为2组,实验组(n=5)腹腔注射人外周血T淋巴细胞(HuPBTL)并皮下接种人胃癌细胞,对照组(n=5)仅皮下接种人胃癌细胞.观察肿瘤潜伏期、成瘤率和肿瘤体积,流式细胞仪检测裸鼠外周血中人T细胞,MTT法检测实验组鼠脾T细胞体外杀伤作用.皮下瘤行病理组织学检查.结果 两组肿瘤潜伏期无统计学差异(P＞0.05),成瘤率均为100%.第3周末,两组肿瘤体积相比无统计学差异(P＞0.05);实验组鼠外周血中人CD3 、CD4 和CD8 T细胞分别为46.86%±9.14%、31.68%±10.17%和17.91%±1.38%,而对照组鼠外周血中则无人T细胞;当效靶比为20∶1和40∶1时,实验组鼠脾T细胞的特异性杀伤率分别为15.37%±1.58%和19.86%±2.86%,且随着效靶比增高而增强(P＜0.05).两组荷瘤鼠均无肝、肺转移;胃癌细胞保持亲代细胞的形态学特征.结论 采用腹腔注射HuPBTL和皮下接种人胃癌细胞的方法成功构建了人胃癌-HuPBTL-裸鼠模型,能模拟具有一定细胞免疫功能的胃癌患者的荷瘤状态.     

鼻腔-鼻窦内翻性乳头状瘤组织PCNA、bcl-2和p53的表达活性观察

目的分别检测鼻腔/鼻窦内翻性乳头状瘤（nasal invered papilloma,IP）、内翻性乳头状瘤伴不典型增生（IP with dysplasia,ID）和内翻性乳头状瘤伴恶变组织（IP with squamous cell carcinoma,SCC）中的增殖细胞核抗原、bcl-2和p53表达活性,探讨内翻性乳头状瘤恶变的可能机制。方法内翻性乳头状瘤31例、内翻性乳头状瘤伴不典型增生10例、内翻性乳头状瘤恶变5例,取活检组织,应用免疫组织化学方法分别检测增殖细胞核抗原、bcl-2和p53的表达活性,分析其病理意义。结果内翻性乳头状瘤、内翻性乳头状瘤伴不典型增生组织p53表达分别为0%、40.0%,PCNA的表达分别为25.81%、60.0%,bcl-2的表达分别为29.03%、70.0%。二者差异的组间比较以及内翻性乳头状瘤与SCC的组间比较差异有统计学意义,而内翻性乳头状瘤伴不典型增生与SCC的组间比较差异无统计学意义。结论鼻腔/鼻窦内翻性乳头状瘤的恶变,可能是其细胞增殖活性升高与凋亡活性抑制共同作用的结果。     

cyclinD1、CDK4和Rb在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法对70例大肠癌组织及距癌灶3cm以外的癌旁组织、10cm以外的正常组织中cy-clinD1、CDK4和Rb进行检测。结果cyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其cyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P<0.05)。Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%。正常组织与癌组织中Rb的阳性率差异有显著性(P<0.01)。cyclinD1与CDK4呈正相关关系(P<0.05)。结论cy-clinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;大肠癌的发生机制涉及cyclinD1、CDK4和Rb调节环路中多个基因的异常。