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31.
目的 探讨中国北方汉族人群胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)家族基因多态性与精神分裂症的遗传关联性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)和连接酶检测反应(LDR)方法,在201个精神分裂症患者核心家系中检测cPLA2家族基因上的10个单核苷酸多态性(SNPs),对结果进行单倍型相对风险分析(HRR)、传递不平衡分析(TDT)、单倍型分析和多位点联合分析.结果 各位点在精神分裂症病例组和对照组中基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡.HRR和TDT分析表明,检测的10个SNPs位点与精神分裂症无关联性(P>0.05).单倍型分析结果显示,由同一染色体上各位点组成的单倍型与精神分裂症均无关联性(P>0.05).多位点联合作用分析显示,rs2162886与rsl668589,rs891014与rsl668589,rs2307279与rs7542180位点的联合作用与精神分裂症相关联(χ2=6.913,P=0.032;χ2=8.393,P=0.015;χ2=8.447,P=0.038).结论 cPLA2家族基因中存在多个与精神分裂症关联的易感位点. 相似文献
32.
33.
报道中国中医科学院望京医院收治的1例新诊断肥胖2型糖尿病(T2DM)患者, 入院后予胰岛素强化治疗后, 转换为利拉鲁肽联合口服降糖药物治疗的经过。患者为63岁男性, 主因"口干、多饮、多尿2个多月"入院。入院后完善检查, 结果显示患者糖化血红蛋白12.9%, 口服75 g葡萄糖耐量试验结果显示, 0、60、120、180 min血糖分别为14.98、25.86、27.21和24.92 mmol/L, C肽水平相对不足, 无酮症倾向, 糖尿病相关抗体阴性, 有明显"三多一少"症状, 24 h尿蛋白定量181 mg, 尿微量白蛋白/肌酐比值3.94 mg/mmol, 结合病史及辅助检查结果, 患者T2DM诊断明确, 同时伴有肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化斑块、肾脏损伤等。予胰岛素泵强化治疗, 加用盐酸二甲双胍(0.5 g, 3次/d)口服联合利拉鲁肽皮下注射降糖, 停胰岛素泵后改用基础胰岛素, 根据血糖情况逐渐减量胰岛素直至停用。经治疗患者体重下降, 血脂改善, 蛋白尿减少, 无明显不良反应发生。 相似文献
34.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与内化性精神障碍之间的关联.方法 采用多重聚合酶链反应(PCR)和连接酶检测(LDR)的方法,对259例诊断为内化性精神障碍大学生和269名健康大学生BDNF基因上的3个tag SNPs位点进行基因型检测,对结果进行单倍型分析和多位点联合分析.结果 各位点在病例组和对照组中的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡.rs12273539位点在病例和对照组中的基因型和等位基因的频数分布差异均无统计学意义(P值均>0.05).rs10835210和rs2030324位点在病例和对照组中的基因型和等位基因的频数分布差异均有统计学意义(P值均<0.05).病例组中rs10835210的A等位基因和rs2030324的C等位基因频率明显高于对照组,携带有rs10835210的A等位基因和rs2030324的C等位基因是内化性精神障碍发生的危险因素(OR=1.877,P<0.001;OR=1.347,P<0.05).多位点联合作用分析显示,这3个位点的联合作用与内化性精神障碍相关联(χ~2=23.537,P<0.001).结论 BDNF基因可能是引起内化性精神障碍发病的易感基因. 相似文献
35.
目的:观察补肾活血方通过调节基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)、骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)因子对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠血管钙化(vascular calcification,VC)的抑制作用,探讨补肾活血方抑制CKD大鼠VC的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组及中药组,每组20只,模型组与中药组大鼠实验第1~4周给予250 mg·kg-1·d-1腺嘌呤混悬液灌胃及含1. 8%高磷饲料喂养,第5~8周腺嘌呤改为隔日灌胃。中药组同时按55 g·kg-1·d-1剂量给予补肾活血方灌胃治疗,每日1次。正常组灌胃等量生理盐水。给药8周后,HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况,检测主动脉钙含量及ALP活性,腹主动脉取血检测血清钙(Ca2+)、磷(P3-)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、全段甲状旁腺激素(i PTH),Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)蛋白的表达,Real-time PCR法检测主动脉MGP、BMP-7mRNA表达。结果:HE染色观察提示:中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少。茜素红染色观察提示:与正常组比较,模型组主动脉出现钙化结节,广泛红色颗粒物沉着;与模型组比较,中药组钙化结节减少。与正常组比较,模型组主动脉钙含量及ALP活性升高,血P3-、Scr、BUN、i PTH水平升高,血Ca水平下降(P 0. 01),主动脉ALP蛋白表达明显升高、α-SMA蛋白表达明显下降(P 0. 01),模型组主动脉MGP、BMP-7 mRNA表达下调(P 0. 01);与模型组比较,中药组主动脉钙含量及ALP活性明显降低(P 0. 05),血P3-、Scr、BUN、i PTH水平均下降(P 0. 01,P 0. 05),血Ca2+水平升高(P 0. 01),中药组主动脉ALP蛋白表达降低、α-SMA蛋白表达升高(P 0. 01),且中药组MGP、BMP-7 mRNA表达上调(P 0. 01)。结论:补肾活血方能够改善CKD大鼠肾脏组织学、肾功能、改善钙磷代谢,上调MGP、BMP-7因子表达,这可能是其抑制CKD大鼠VC的作用机制。 相似文献
36.
目的:探讨联合应用盐酸法舒地尔和尿激酶治疗急性脑梗死的疗效和最佳剂量。方法将60例符合溶栓条件的急性脑梗死患者按照随机数字表法分为12 h组(20例)、8 h组(20例)和对照组(20例)。12 h组和8 h组患者即在静脉应用尿激酶溶栓的同时每12小时静脉滴入1次30 mg盐酸法舒地尔和每8小时静脉滴入30 mg盐酸法舒地尔,之后每天依原剂量静脉滴入,盐酸法舒地尔维持治疗14 d ,对照组则不用盐酸法舒地尔。治疗期间监测患者的血压、意识状态及肢体功能,动态观察凝血时间指标,在治疗后14、30 d对所有患者进行欧洲卒中量表(ESS )评分。结果12 h组和8 h组患者治疗后神经功能恢复良好,30 d ESS评分较治疗前明显增加,其中8 h组更佳。所有患者均没有观察到明显不能耐受的不良反应。结论联合应用溶栓剂尿激酶和盐酸法舒地尔对脑梗死患者具有良好的治疗作用,其中每8小时静脉滴入1次30 m g盐酸法舒地尔效果最佳。 相似文献
37.
38.
目的对功能性动作筛查(FMS)测试中出现动作模式受限的人群实施纠正性动作训练,观察纠正训练的干预效果。方法以某部60名FMS低分(FMS≤14分且出现单项动作得分1分)新兵作为干预组,每日在日常体能训练中进行10~20 min的纠正性动作训练;以该部80名动作模式正常(FMS≥15分,且各单项得分均≥2分)新兵作为对照组,在日常体能训练中不附加纠正性动作训练,为期1个月,以训练前后FMS测试得分评估训练效果。结果干预组新兵纠正性训练后FMS总分较训练前提高了(1.08±2.30)(P0.01),而对照组新兵常规训练后FMS总分下降了(0.563±2.00)(P0.05),2组人群训练前后FMS分数差值有显著统计学差异(P0.01)。纠正性训练后,干预组新兵6个FMS单项动作分值均有所提高,且深蹲、跨栏步、直线分腿蹲等3个动作分值提高显著(P0.05);而日常训练后,对照组新兵仅深蹲和直线分腿蹲2个动作的分值显著提高(P0.05),其余5个动作的分值下降,且主动直腿上抬和躯干稳定性俯撑动作的下降幅度有显著统计学差异(P0.01);与训练前相比,除深蹲动作外,干预组其余6个单项分值的变化幅度均显著大于对照组(P0.05)。结论实施纠正性动作训练后,新兵的动作模式得到改善,运动伤病的风险降低,利于后期体能训练的正常开展。 相似文献
39.
目的制备重组人骨形态发生蛋白2(recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)明胶纳米微球并检测其体外缓释效果。方法 "二次凝聚法"制备明胶纳米微球,扫描电镜、透射电镜和粒径分析仪检测纳米微球的表面形态、内部结构、粒径,计算其溶胀率;将rhBMP-2与明胶纳米微球复合,计算其包封率和载药量,并对其体外缓释效果进行检测。结果明胶纳米微球的表面形态良好,分散均一,内部结构多孔隙、通道,平均粒径(171.49±50.12)nm,溶胀率为1.83;rhBMP-2明胶纳米微球的包封率为(98.13±0.131)%,载药量为(58.89±0.079)ng/mg;rhBMP-2明胶纳米微球释药时间在1个月以上,呈"双相缓释",第1天为"突释相",释药量约为7%,以后平缓释放呈"缓释相",40%左右的药物于28 d内释放,约60%的药物在1个月以后释放。结论成功制备rhBMP-2明胶纳米微球,不但包封率高,而且体外缓释效果好。 相似文献
40.
吉林省长春市居民睡眠质量调查及其相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对吉林省长春市居民睡眠质量相关影响因素进行调查和分析,了解长春市一般人群睡眠质量现状的基线数据并对其进行评价,为制定科学的睡眠障碍防控策略提供依据。 方法:2008年9-11月本文作者采用方便整群抽样的非概率抽样方法抽取长春市朝阳区、绿园区、宽城区、南关区和农安区居民共3 285人,在调查人员现场指导下进行自填式问卷调查;利用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表对人群睡眠质量进行评价,PSQI总分≥8分者判定为睡眠质量不良,描述长春市居民睡眠质量不良率;利用自行设计的调查表调查一般人口学特征、生理健康状况和心理状况等睡眠质量相关因素,并通过单因素χ2检验和多元Logistic回归分析研究其与睡眠质量是否存在关联。 结果:长春市居民PSQI总均分为(4.43±2.70)分,睡眠质量不良率为12.6%;单因素χ2检验分析结果表明:性别、人口来源(城/乡)、职业类型(脑力/体力)、受教育水平、婚姻状况及腹部肥胖、吸烟与睡眠质量不良的发生有关(P<0.05);多元回归分析结果表明:年龄、有冠心病史、有躯体疼痛症状、有身体疲劳感、自我满意度低、家庭成员间冲突多和情绪不良是睡眠障碍的危险因素,而体质量指数(BMI)、饮酒、高血压、糖尿病尚未见与睡眠障碍有显著性关联。 结论:长春市居民睡眠质量不良现象较为普遍,应重点关注女性、农村人口、体力劳动者、婚姻状况不好者等睡眠质量不良的高危人群,提倡保持良好的生理健康状况和心理状态。 相似文献