血清丙氨酸氨基移换酶标准曲线数学模式的研制

此方法以数学模式Y=big(X K) a对赖氏法测定血清丙氨酸氨基移换酶的标准曲线进行研究，获得较好的相关性，7：0．9997～1．0000，与用计算机编制的标准曲线进行了比较：Y=1．0027，X-0．2911，γ=0．9994。本法精确度高，计算简便。     

Cyclin D1和NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达

目的　探讨周期蛋白基因D1(CyclinD1)和核转录因子-κB(NF -κB)在5 氟脲嘧啶(5 - Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响。方法　体外培养人肝癌细胞株SMMC- 772 1,应用流式细胞术检测5 Fu对SMMC -772 1细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclinD1表达差异;用TransAM核转录因子活性检测试剂盒检测NF κB活性;细胞免疫组织化学检测NF κBp65入核情况。结果　5 Fu可诱导SMMC -772 1细胞凋亡,5 0、10 0、2 0 0 μg/ml 5 Fu分别作用2 4h后,其诱导细胞凋亡率分别为13 .2 % ,2 1.7%和3 5 .9% ,与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 5 )。随着5- Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,CyclinD1蛋白的表达逐渐增强,NF -κBp65被激活并入核。结论　5 -Fu可诱导肝癌SMMC 772 1细胞凋亡;NF- κB在5 - Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因CyclinD1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一。     

介入治疗结合分次立体定向适形放疗交替治疗肝癌的疗效评价

目的:比较肝动脉化疗栓塞(TACE)与联合分次立体定向适形放疗(FSCR)交替治疗原发性肝癌的疗效.方法:90例PHC患者随机分成单纯介入组与介入加放疗组(综合组).综合治疗组采用TACE结合FSCR,观察近期疗效与生存率,并用COX比例风险模型分析预后因素.结果:综合治疗组和对照组1、3、5年生存率分别为91.1%、62.2%、24.4%和73.3%、37.8%、8.9%,两组生存率比较差异有显著性(P＜0.05).结论:放疗对病灶周边门静脉供血为主的肿瘤病灶的杀灭,是本疗法比单纯介入治疗(TACE)疗效增高的关键.综合治疗组中肿瘤直径、肿瘤数目、Child分级、Okuda分期为影响预后的最主要因素.     

Ⅲ期非小细胞肺癌放射治疗射野累及器官捣派渌鹕搜芯靠

目的探讨Ⅲ期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)适形放射治疗中累及野照射组(involved-field irradiation,IFI组)提高靶区剂量的同时,放射损伤是否高于预防照射组(elective node irradiation ,ENI组).方法将200例Ⅲ期NSCLC患者随机分为IFI组和ENI组,IFI组处方量为68～74 Gy/34～37次,ENI组为60～64 Gy/30～32次,比较两组的近期疗效和放射损伤.结果IFI组和ENI组的CR率分别是35%和27%,其差异无统计学意义,χ2=1.50,P=0.23;但总有效(CR+PR)率分别是90%和79%,其差异有统计学意义,χ2=4.62,P=0.03.IFI组骨髓抑制和心脏损伤低于ENI组,但差异无统计学意义,P值分别为0.14和0.52;IFI组和ENI组放射性食管炎发生率相同(1～2级和3级的P值分别为0.59和0.71);IFI组和ENI组急性放射性肺炎发生率分别为17%和29%,差异有统计学意义,χ2=4.06,P=0.04.根据剂量体积直方图(dose-volume histogram,DVH)分析,全肺接受≥20 Gy的体积(V20)与放射性肺炎发生率的关系如下V20<20%者为10.8%(13/120),V20为20%～25%者为32.1%(17/53),V20为25%～30%者为52.3%(11/21),V20≥30%者为83.3%(5/6).结论IFI治疗Ⅲ期NSCLC,患者耐受性好,总有效率高于ENI组,放射损伤发生率并未增加,放射性肺炎的发生率低于ENI组,即IFI提高靶区照射剂量的同时不增加放射损伤,有望提高患者的长期生存率.     

KAI1在肺癌组织芯片中的表达及其生物学意义

背景与目的　KAI1基因是新发现的转移抑制基因,它在多种肿瘤中有表达。该研究通过分析KAI1蛋白在肺良性病变组织、癌前组织、原发癌组织及局部淋巴结肺转移癌组织中的表达及其与临床病理生理特征之间的关系,探讨其在肺癌发生、发展、浸润、转移中的作用。方法　应用组织芯片技术和免疫组化S P方法检测肺癌组织中KAI1蛋白的表达。统计学方法采用χ2 检验、Fisher确切概率。结果　KAI1 蛋白在10例肺良性病变组织中阳性表达率为100.0%,在12例癌前病变组织中为66.7%,而在89例肺原发癌组织中表达仅为24.7%,在淋巴结转移肺癌病灶中更是显著下调(0)(P<0.05);原发癌组织中KAI1 蛋白的表达与患者年龄、性别、大体病理类型均无明显关系(P>0.05),而与肿瘤的组织学类型、分化程度、病理分期以及是否伴有淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论　KAI1 蛋白的异常表达可能参与了肺癌的恶性进展,它的表达降低促进了肿瘤的浸润转移,检测肺癌组织中KAI1 表达对肺癌的诊断及预后判断有一定的参考价值。     

肿瘤转移相关基因与周围型肺癌CT征象的关系研究

摘要目的：探讨VEGF和nm23-H1基因表达水平与周围型肺癌的病理生理学特征和CT征象之间的关系。方法：回顾性分析确诊的47例周围型肺癌患者CT表现．同时采用免疫组化方法(LSAB法)检测47例肺癌组织中的VEGF和nm23-H1表达水平。结果：1)VEGF、nm23-H1表达水平与原发肿瘤大小、淋巴结转移状态，pTNM分期均有密切关系(P＜0．05)。2)VEGF与nm23-H1表达水平呈负相关(P＜0.05)。3)VEGF基因的高表达和nm23-H1基因的低表达均与分叶征、纵隔淋巴结转移有关(P＜0．05)，且VEGF的高表达也与空洞征有关：二者表达水平与毛刺征、空泡征、胸膜凹陷征和支气管征均无关(P＞0．05)。4)深分叶征、空泡征和支气管征与肿瘤大小有关(P＜0．05)，而与毛刺征、胸膜凹陷征和纵隔淋巴结转移均无关(P＞0.05)。结论：VEGF过度表达和nm23-H1低表达均与周围型肺癌的分叶征、空洞坏死征和纵隔淋巴结转移有密切关系。     

377例双向分化恶性肿瘤血管生成拟态临床意义分析

目的:探讨双向分化恶性肿瘤组织中血管生成拟态的临床意义.方法:收集1955～2000年间我院病理科石蜡包埋双向分化恶性肿瘤样本887例,其中临床和病理资料完整的377例作为研究对象,分为有血管生成拟态组和无血管生成拟态组,分析具有血管生成拟态肿瘤的临床意义.结果:除滑膜肉瘤外(P=0.759),恶性黑色素瘤(P=0.038 2)、间皮肉瘤(P=0.035 6)、横纹肌肉瘤(P=0.028 2)中具有血管生成拟态的肿瘤患者生存时间明显低于无血管生成拟态肿瘤患者,两者比较差异有显著性.结论:具有血管生成拟态的双向分化恶性肿瘤恶性度高、血道转移早、临床预后差.     

支气管扩张症中神经内分泌免疫网络及肥大细胞的变化

目的：探讨支气管扩张症中神经内分泌免疫网络的异常和肥大细胞（MC）在该病发病中的作用及关系。方法：应用组织化学、免疫组化、组织化学与免疫组化结合的方法和形态计量学方法进行观测。结果：支气管扩张症中，支气管上皮蛙皮素（Bombesin）阳性细胞、固有膜S-100蛋白和神经特异性烯醇化酶（NSE）阳性神经纤维、IgE阳性细胞、MC和IgE阳性MC均显著增多，且在支气管相关淋巴组织（BALT）增生的区域上述肺内分泌细胞、神经纤维和IgE阳性细胞增多尤为显著，S-100蛋白和NSE阳性神经纤维分布于弥散淋巴组织和BALT中，MC与S-100蛋白阳性神经纤维紧密接触．MC表面有IgE阳性环状带，MC和IgE阳性细胞出现在支气管上皮间和肺泡壁。结论：支气管扩张症的发病与局部神经内分泌免疫网络异常有关；MC可能作为感受器、分泌细胞或靶细胞参与神经内分泌免疫网络，在支气管扩张症的发病中起重要作用。     

肺炎型结核16例误诊分析

近年来，由于各国对结核病控制工作的忽视，人口流动的增加。耐药结核的增多以及结核病与艾滋病合并感染等原因，致结核病疫情回升。小儿结核病发病率也有所增加，特别是婴幼儿肺结核的临床表现与十年前有所不同，所以一些不典型的肺结核常易被误诊，我科自2000～2002年共收冶肺炎型肺结核（结核性肺炎）患儿16例，现综合分析如下，以引起广大儿科临床医师的注意。     

萘哌地尔衍生物(BWYJ)对血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响

目的:观察萘哌地尔衍生物(BWYJ)对家兔血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响,对其血管活性进行机理探讨,进一步明确其作用机制。方法:采用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养家兔胸主动脉平滑肌细胞,观察该药对NA、5-HT和高钾所致的[Ca2 ]i的升高的影响。结果:Fura-2/AM负载血管平滑肌细胞的实验中,静息时各浓度的BWYJ对[Ca2 ]i无明显影响,但其对NA和5-HT所引起的血管平滑肌[Ca2 ]i增加均有明显的抑制作用,而不影响高钾所致血管平滑肌[Ca2 ]i的增加。结论:BWYJ通过阻断细胞膜上的α1受体或5-HT2A受体,抑制这些受体中介的钙内流,从而抑制细胞内Ca2 的释放,使血管平滑肌[Ca2 ]i降低。