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11.
孙琳琳 《中华养生保健(上半月)》2022,(1):167-169
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)阳性糜烂性胃炎患者应用雷贝拉唑三联疗法对其疗效及不良反应的影响.方法 选取2017年10月~2020年11月莒南县人民医院收治的84例Hp阳性糜烂性胃炎患者,根据随机数表法分为两组,各42例.对照组行奥美拉唑三联疗法,观察组行雷贝拉唑三联疗法,对比两组的治疗效果、不良反应发生情况及治疗前后的... 相似文献
12.
孙琳琳 《世界睡眠医学杂志》2023,(9):2040-2043
针灸治疗失眠疗效肯定,安全可行。失眠病机复杂,需平衡阴阳同时调脏安神,单纯依据辨证取双侧相同穴位不能满足多病机需求。交叉取穴理论起源于左病右治,右病左治,可从阴引阳,从阳引阴,调和失眠之阳不入阴,形神同调。兹以交叉取穴思路,探讨原发性失眠的针灸治疗。 相似文献
13.
目的:探讨血液透析(HD)患者血清25(OH)D、可溶性Klotho蛋白(α-Klotho)水平与血管钙化的关系.方法:选择海军军医大学附属长海医院收治的200例行HD的慢性肾衰竭患者为研究对象,根据钙化特征评分分为无钙化组(n=53)、轻(n=32)、中(n=63)、重度钙化组(n=52).收集患者的一般资料,并进行... 相似文献
14.
15.
目的探讨β1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ影响雪旺氏细胞增殖的机制.方法将不同浓度的β-1,4-GalT-Ⅰ表达质粒转染雪旺氏细胞,采用Westem blot方法检测增殖相关信号分子cyclin D1、p16INK4以及p27Kipl的表达水平,Northem blot方法检测p19ARF的表达变化.结果随着β-1,4-GalT-Ⅰ在雪旺氏细胞中的表达增加,cyclin D1表达降低,而p16INK4a和p19ARF呈现相反的变化;p27Kipl变化不明显.结论β-1,4-GalT-Ⅰ影响雪旺氏细胞增殖可能与cyclin D1、p16INK4a和p19ARF介导的信号传导途径有关. 相似文献
16.
资料与方法选择由心电图证实室性早搏>15次/10分的患者60例,年龄49±17岁,男36例,女24例。受试者除外下述几种情况:各种程度的传导阻滞窦性心动过缓、低血压、心功能Ⅳ级(包括急性左心衰)。给药方法及剂量:美西律12.5mg溶于5%葡萄糖40ml,静脉推注10分钟,维持量为负荷量后即刻续 相似文献
17.
丝氨酸-苏氨酸激酶11(serine/threonine kinase11,LKB1)的胚系突变可以引起Peutz-Jeghers综合征(PJS)[1].PJS是一种常染色体显性遗传性疾病,其肿瘤的发生率是普通人群的10~18倍[2].研究结果显示,散发性肿瘤中LKB1突变罕见,但在非小细胞肺癌(NSCLC)中,LKB1的突变率可达30%. 相似文献
18.
目的 评估长效红细胞生成素达依泊汀α在维持性血液透析(MHD)患者中单次静脉给药的安全性和耐受性。 方法 采用单中心、开放性临床试验方法。选择MHD 3个月以上,病情稳定的患者43例,其中男26例,女17例,分为5个剂量组,分别给予达依泊汀α 0.225、0.45、0.9、1.8、3.6 μg/kg单次静脉注射,观察给药前后患者的生命体征、临床症状、心电图(ECG)和生化指标等变化,评价其安全性和耐受性。 结果 达依泊汀α的最大耐受剂量达3.6 μg/kg。与达依泊汀α可能有关的不良反应为高血压加重(7%)。1例出现严重不良事件(患者死亡),但与达依泊汀α无关。观察期间未发现与达依泊汀α相关的严重不良反应。 结论 达依泊汀α的安全性和耐受性良好。 相似文献
19.
连续性血液净化治疗尿毒症难治性高血压疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察连续性血液净化(CBP)治疗尿毒症并发难治性高血压(RH)患者的临床疗效。方法:回顾性分析32例尿毒症合并RH患者经CBP治疗后血压控制情况及治疗前后血肾素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺素水平以及尿量、体重改变。结果:32例患者经过CBP治疗后收缩压、舒张压、平均动脉压、血肾素、血管紧张素Ⅱ、甲状旁腺素水平均较治疗前明显降低,体重较前亦有所下降,差异均有统计学意义(P〈0.05),尿量变化差异无统计学意义(P〉0.05),血压均控制在正常范围。结论:尿毒症患者RH的发生与容量负荷过重,肾素-血管紧张素系统过度活跃以及继发性甲旁亢等有关,CBP为一有效的控制尿毒症患者高血压的方法。 相似文献
20.
目的研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对培养的C6胶质瘤细胞中Src抑制的蛋白激酶C底物(Src-suppressed C Kinase Substrate,SSeCKS)表达的影响。方法根据TNF-α刺激时间与浓度的差异,将培养的C6胶质瘤细胞随机分为TNF-α时间刺激组与浓度刺激组,运用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)、免疫印迹和免疫细胞化学法分析SSeCKS的表达变化和亚细胞定位。结果细胞因子TNF-α可引起C6胶质瘤细胞中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)底物的广泛磷酸化,并以时间及浓度依赖的方式上调PKC底物SSeCKS的表达。免疫细胞化学分析显示,正常情况下,SSeCKS散在分布于细胞质,浓集于细胞伸长的足突中。TNF-α刺激后,SSeCKS向核周迁移。这些改变可被PKC的抑制剂Ro-31-8220部分抑制。结论TNF-α可诱导C6胶质瘤细胞中PKC的活性,上调SSeCKS表达,这些改变与PKC的活性相关,提示SSeCKS可能参与胶质细胞中炎症信号的转导。 相似文献