N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎肺损伤的治疗保护作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤与肺组织细胞问粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）mRNA表达的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺损伤的作用。方法26只Wistar大鼠随机分为正常对照、盐水对照、胰腺炎和胰腺炎 NAC四组。以3．5％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型，并将NAC(300mg／kg)于造模后1h用于ANP模型，造模后12h取材。采用RT-PCR法检测肺组织ICAM-1及TNF-α mRNA表达，同时观察血脂肪酶、胰腺组织湿／干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变。结果ANP有肺组织学损伤改变，同时伴有肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA高表达及MPO活力升高。胰腺炎 NAC组与胰腺炎组比较，胰腺湿／干重比率、肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA的表达及MPO均降低。肺组织病理损伤程度与ICAM-1、TNF-α mRNA表达及MPO均呈正相关，相关系数分别为0．92、0．68及0．92(P＜0．01)。肺MPO与ICAM-1、TNF-α mRNA表达也呈正相关，相关系数为0．87及0．77(P＜0．01)。结论NAC可能通过抑制肺ICAM-1、TNF-a mRNA的产生及中性粒细胞的聚集，减轻AP所致的肺损伤；对胰腺本身的损伤也可能有一定的保护作用。     

基质细胞衍化因子-1在乳腺肿瘤患者血浆中的表达及其临床意义

目的探讨乳腺肿瘤患者血浆中基质细胞衍化因子-1（SDF-1）的表达及其临床意义。方法使用ELISA法对26例乳腺良性肿瘤患者和52例乳腺癌患者血浆中的SDF-1蛋白水平进行检测。结果乳腺肿瘤患者的血浆中均可以检测到SDF-1蛋白的存在，乳腺癌患者血浆中的SDF-1蛋白表达水平明显高于乳腺良性肿瘤患者（P=0．000）；而在乳腺癌患者中，已有腋窝淋巴结转移者的SDF-1蛋白表达水平又高于无腋窝淋巴结转移者（P=0．036）。结论外周血中SDF-1的表达可能作为一种特异性的恶性肿瘤标志，而且其高表达水平可能与乳腺癌的淋巴结转移状态有关。     

大剂量和小剂量甲泼尼龙治疗急性氯气中毒的疗效观察

目的比较不同剂量甲泼尼龙治疗急性氯气中毒的临床疗效。方法中、重度氯气中毒15例。患者入院后随机按糖皮质激素剂量分对照组[甲泼尼龙15～20 mg/（kg.d）]和观察组[甲泼尼龙2～4 mg/（kg.d）],其余治疗措施及方法基本相同。结果用药后比较两组患者症状缓解时间、X线阴影吸收时间、住院时间、第一个24小时APACHEⅡ评分、呼吸机脱机时间、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）发生率以及用药后不良反应,两组患者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论小剂量激素治疗急性氯气中毒与大剂量激素冲击治疗无显著差异,并可避免大剂量应用产生的并发症。     

转染caveolin-1对乳腺癌耐药株Hs578T细胞周期的影响

[目的]探讨caveolin-1基因对乳腺癌细胞系Hs578T对阿霉素的耐药株（Hs578T/Dox）增殖和周期分布的影响。[方法]在乳腺癌细胞系Hs578T耐药株中转染caveolin-1基因，筛选出耐G418的稳定高表达caveolin-1蛋白的细胞系（Hs578T／/ox-cav），通过WesternBlot方法证实转染成功。通过绘制转染前后细胞的生长曲线比较生长速度的差别；应用流式细胞仪检测细胞周期的分布。[结果]转染caveolin-l后Hs578T耐药株的生长速度明显加快（P〈0.01），转染caveolin-1后Go/G1，期的含量明显下降，而S期和G2/M期的含量明显上升（P〈0.01）。[结论]Caveolin-1促进了乳腺癌细胞系Hs578T耐药株生长和增殖的一个促进因素。     

负压封闭引流联合结肠造口治疗严重会阴部创面损伤的疗效观察

对15例会阴部软组织严重损伤患者行负压封闭引流（VSD）联合结肠造口治疗,所有患者创面完全愈合。会阴部严重损伤行VSD联合结肠造口减轻病人痛苦,缩短治疗时间,是此类病人的首选治疗方法。     

呼吸机集中管理的探讨

呼吸机是治疗各种呼吸衰竭的重要措施，在各科临床中均发挥重要作用。以往呼吸机由各科申请购买，自行使用，常常出现长时间无病人需用呼吸机，仪器长期闲置不用，或同时数个病人需用呼吸机，仪器不够用。多个科室申请购买呼吸机，但医院又无足够经费。我院经过充分论证决定采用一种新型呼吸机管理模式，于1996年底一次购买4台组帮150．E型多功能呼吸机，成立呼吸机中心，挂靠于急诊科，由一名专职医师、一名专职护土、一名专职工程师负责各科病人呼吸机的使用。如病人需要应用呼吸机，由主管医师向呼吸机中心提出申请，由呼吸机中心确认后…     

高脂血症对急性胰腺炎的影响

目的:探讨高脂血症对急性胰腺炎(AP)的影响及其可能的机制。方法:分别用triton WR1339、caerulein制作大鼠高脂血症和AP模型,同时应用两者制作伴有高脂血症的AP模型,比较各组胰腺病理损害评分、腹水量、胰腺湿/干比、血清淀粉酶和胰腺组织的凋亡;Western blot检测胰腺组织蛋白激酶C(PKC)的膜转位。结果:Triton WR1339诱导大鼠高脂血症以甘油三酯升高为主,6h达蜂,升高达20倍,使部分大鼠出现轻型AP。T+AP组病理评分、腹水量、胰腺湿/干比和血清淀粉酶较AP组均显著升高(P<0.05)。TUNEL法测得伴有高脂血症的AP腺泡出现凋亡数量最多。T+AP组PKC膜转位比例最高。结论:高脂血症可以诱导AP或加重AP的胰腺损伤。PKC的活化可能是高脂血症加重AP的机制之一。     

颅脑创伤患者医院感染的临床分析

<正>医院感染是颅脑创伤的常见并发症,增加痛苦、延长住院时间、增加医疗费用,是影响预后的重要原因〔1-2〕。目前关于颅脑创伤后医院感染报道较少,本文通过回顾性病例分析,探讨颅脑创伤后医院感染的发生情况、危险因素及其处理方法等,为临床治疗提供指导,以降低医院感染的发生率,改善患者预后。1资料与方法1.1一般资料选择2013-01-2013-12我院共收治颅脑创伤患者212例,其中男144例,女68例;年龄14~85     

siRNA沉默caveolin-1基因对胰腺癌细胞迁徙和侵袭影响及其机制的探讨

目的：探讨caveolin-1对胰腺癌细胞PANCl在体外迁徙和侵袭的影响并初步探讨其机制。方法：用siRNA技术抑制胰腺癌PANCl细胞中caveolin-1的表达,构建细胞株PANCl／siRNA作为实验组,空载体细胞株PANCl／shuffle作为对照组。蛋白质印迹法检测细胞内caveolin-1和MMP_7的表达。流式细胞仪分析细胞失巢凋亡指数,黏附实验检测细胞黏附定植的能力,侵袭小室实验检测细胞迁徙和侵袭的能力。结果：PANCl／siRNA细胞的caveolin-1表达被抑制,表达量低于PANC1／shuffle和PANC1细胞株（P〈0．01）;PANCl／siRNA细胞的抗失巢凋亡的能力强于PANcl／shuffle细胞,凋亡指数分别为（（9．24±1．61）％US（17．32±1．79）％,P〈0．01）,PANC1／siRNA的黏附能力强于PANC1／shuffle（0．867±0．153VS0．523±0．072,P〈0．01）;PANC1／siRNA迁入膜内的细胞数多于PANC1／shuffle（142．6±24．35US106．5±10．81,P〈0．05）,PANC1／siRNA细胞侵袭破坏基质胶进入膜内的能力强于PANCl／shuffle（88．9±8．07 S61．3±7．23,P〈0．01）;PANCl／siRNA中MMP-7表达量明显高于PANCl／shuffle（P〈0．01）。结论：caveolin-1通过对MMP-7的调控抑制PANC1细胞的体外迁徙和侵袭。     

联合应用压力控制通气与呼气末正压通气治疗急性肺水肿

我们于 1996年 7月～ 1998年 6月对 11例急性肺水肿患者联合应用压力控制通气 (ＰＶ)与呼气末正压通气 (ＰＥＥＰ)进行抢救 ,并与 9例未采用机械通气行常规药物治疗者作对照观察 ,现报告如下。临床资料一、病例选择 :2 0例患者中男 12例 ,女 8例 ,年龄 4～ 75岁。所有患者均出现极度的呼吸困难 ,端坐呼吸 ,咳大量粉红色泡沫样痰 ,紫绀 ,血压多增高 ,双肺布满湿罗音 ,心律呈舒张期奔马律 ,Ｘ线胸片均示肺门向周围扩展的大片蝴蝶形阴影。随机分成机械通气组 ( 11例 )与常规治疗组 ( 9例 )。引起肺水肿的原因有心肌收缩力下降、容量负荷过重、…