梗阻性黄疸肝功能受损机制——胆盐诱发肝细胞凋亡

梗阻性黄疸呆导致肝功能受损，其机理尚不清楚，细胞凋亡规律的失常与许多肝胆系统疾病有关，本实验观察胆盐是否诱发肝细胞的凋亡。方法经胶原酶灌注取肝细胞后３５ｍｍ，６孔培养板短期培养，培养基为Ｆ１２／ＤＭＥＭ各半，胰岛素０．５μ／ｍｌ，胶原铺底，分别加入２５、５０、１００、２００、３００μｍｏｌ的甘氨鹅脱胆酸后培养３、６、９、１２、１８、２０、２４小时，行流式细胞术检测，抽提ＤＮＡ电泳，涂片后生物素－ｄ     

急性重症毒鼠强中毒后多脏器功能障碍的防治

目的:探讨急性重症毒鼠强中毒后多脏器功能障碍(multipleorgandysfunctionsysdrome,MODS)的预防和治疗。方法:对我科2002年9月14日收治的急性重症毒鼠强中毒后MODS的24例患者进行回顾性分析。结果:24例患者中11例死亡,13例存活。结论:急性重症毒鼠强中毒后MODS,预后差,死亡率高。     

巨噬细胞在创伤感染发生机制中的作用及其治疗意义的研究

创伤后机制防御系统功能低下是创伤感染发生的重要原因,单核/巨噬细胞在机体防御系统中占有重要地位,而且是TNF、IL-1、PGE_2等众多因子的分泌细胞。因此,研究创伤后巨噬细胞功能,特别是分泌功能和免疫调节功能的变化,探讨其在创伤感染发生机制中的作用,对创伤感染的防治具有重要意义。     

解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中的作用

目的 研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用.方法 采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达.结果 ①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7 d逐渐减小,至7 d降为208%,GMBF逐渐恢复,至7 d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±010,P＜0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13 (P＜0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±003,P＜0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P＜0.01).结论 SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护.     

鹅脱氧胆酸损害肝细胞机制初探

目的 利用原代培养肝细胞,研究鹅脱氧胆酸损害肝细胞机制。方法 ＳＤ大鼠肝细胞原代短期培养,分别加入不同浓度的甘氨鹅氧胆酸（ｇｌｙｃｏｃｈｅｎｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌａｔｅ,ＧＣＤＣ）后,流式细胞术检测凋亡细胞和坏死肝细胞的比例;抽提ＤＮＡ电泳,涂片后生物素－ｄＵＴＰ标记凋亡细胞。胆总管结扎ＳＤ大鼠肝组织免疫组织化学染色检测Ｂｃｌ－２基因表达。肝细胞与１００μｍｏｌ／Ｌ ＧＣＤＣ和不同浓度的果糖培养后,     

IL-8、IL-10在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用

目的　探讨IL- 8、IL- 10在大鼠胰腺炎肺损伤中的作用。方法　采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺组织湿/干质量比;ELISA法测定大鼠血清IL- 8、IL -10水平。结果　造模后1 h,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,随着时间的延长,胰腺损伤逐渐加重,以12 h为最。造模后1 h,即出现肺损伤,光镜下表现为白细胞浸润、肺泡间隔增厚、肺水肿及肺泡腔萎陷;至4 h肺组织湿/干质量比开始增加,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24 h为最。造模后1 h,大鼠血清IL- 8、IL- 10水平逐渐升高,至24h达最高。结论　IL -8、IL- 10参与了大鼠胰腺炎肺损伤的病理过程,胰腺炎肺损伤的过程可能是体内全身性炎症反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)失衡的结果。     

转染caveolin-1对乳腺癌耐药株Hs578T细胞周期的影响

[目的]探讨caveolin-1基因对乳腺癌细胞系Hs578T对阿霉素的耐药株（Hs578T/Dox）增殖和周期分布的影响。[方法]在乳腺癌细胞系Hs578T耐药株中转染caveolin-1基因，筛选出耐G418的稳定高表达caveolin-1蛋白的细胞系（Hs578T／/ox-cav），通过WesternBlot方法证实转染成功。通过绘制转染前后细胞的生长曲线比较生长速度的差别；应用流式细胞仪检测细胞周期的分布。[结果]转染caveolin-l后Hs578T耐药株的生长速度明显加快（P〈0.01），转染caveolin-1后Go/G1，期的含量明显下降，而S期和G2/M期的含量明显上升（P〈0.01）。[结论]Caveolin-1促进了乳腺癌细胞系Hs578T耐药株生长和增殖的一个促进因素。     

盐酸戊乙奎醚用于重度有机磷中毒的救治

目的比较盐酸戊乙奎醚与阿托品在救治重度有机磷中毒中的疗效。方法以作者及所在科室既往救治的重度有机磷中毒患者作为对照组,选择新就诊的重度有机磷中毒患者作为治疗组,以盐酸戊乙奎醚替代阿托品作为抗胆碱药物,比较两组的治愈率、病死率、严重并发症的发生率及严重并发症的病死率等。结果对照组总治愈率为80·0%,总病死率为20·0%,中毒治疗时间平均为8·3d,严重并发症的发生率为73·3%,严重并发症的病死率为27·3%。治疗组总治愈率为94·7%,总病死率为5·3%,中毒治疗时间平均为10·2d,严重并发症发生率为47·4%,严重并发症的病死率为11·1%。两组间治愈率、总病死率及严重并发症发生率有显著性差异(P<0·05)。两组间严重并发症的病死率及平均中毒治疗时间上无显著性差异。结论与阿托品相比,盐酸戊乙奎醚能进一步减少严重并发症的发生,降低死亡率,提高治愈率。     

急性氯气中毒胸部影像学与临床表现的比较研究

目的 分析27例急性氯气中毒患者的胸部临床表现、胸部X线与CT表现,探讨胸部影像学与临床表现的关系.方法 对27例急性氯气中毒患者进行胸部X线、CT检查,将X线、CT检查结果与临床表现作对照分析.采用急性肺损伤改良评分表项目对确诊患者的X线、CT与临床表现评分.结果 根据国家职业性急性氯气中毒诊断标准(GBZ65-2002),27例患者中诊断为氯气吸入刺激反应9例,胸部X线、CT均阴性.轻度中毒3例,中度中毒4例,重度中毒11例.确诊为氯气中毒的18例患者中,胸部CT、X线与临床表现相符者13例;临床表现较严重、全胸片未见明显异常或表现较轻,而肺部CT与临床表现相符合者5例.整体来说,胸部影像学检查与临床表现体现较强的一致性,但CT评分峰值出现早于临床表现,X线评分峰值滞后于临床表现.在病情恢复过程中,CT与X线检查评分较为接近,而当CT、X线评分仍处于较高数值时,临床表现评分已有明显改善.结论 胸部X线、CT表现能反映急性氯气中毒程度,与临床表现密切相关,整体表现一致;胸部CT较X线显示的胸部病变出现早,甚至早于临床症状、体征;胸部CT诊断价值优于X线,建议氯气中毒患者尽早行胸部CT检查,建议在国家职业性急性氯气中毒诊断标准中增加胸部CT检查.     

创伤小鼠注射内毒素后巨噬细胞Ia抗原表达的变化

目的：探讨内毒素注射对创伤小鼠巨噬细胞抗原提呈功能的影响。方法：60只小鼠以双侧股骨骨折及软组织挤压致伤,伤后次日静脉注射内毒素（1ml/kg),对照组注射等量生理盐水。观察动物腹腔和肺泡巨噬细胞Ia抗原的表达;测定血清白介素－6（IL－6）含量。结果：创伤后小鼠巨噬细胞Ia表达明显降低,伤后第1日为最低水平,第7日恢复至接近正常。注射内毒素后巨噬细胞Ia抗原表达降低更为剧烈,持续在较代水平,伤后7日仍显著低于伤前。伤后血清IL－6含量显著升高,注射内毒素后升高更为显著。结论：内毒素能够显著加重创伤后巨噬细胞抗原提呈功能的紊乱。