半导体红外线激光经巩膜行睫状体光凝术治疗难治性青光眼临 …

目的：观察８１０ｎｍ半导体红外线激光经巩膜睫状体光凝术（ｔｒａｎｓｃｈｅｒａ ｃｉｌｉａｒｙ ｐｈｏｔｏｃｏａｇｎｌａｔｉｏｎ ＴＳＣＰＣ）治疗难治性青光眼的临床效果。方法：应用法国ＢＩＶ公司生产的８１０ｎｍ半导体红外线激光仪,经光纤将能量传输到激光头,在距角膜缘后１．２～１．５ｍｍ,紧贴眼球壁,使激光头与视轴平行,设置激光能量１．８～２．２Ｗ,时间２～３ｓ,发射激光后听到眼内“爆破声”作为治疗能     

粘附分子在支气管哮喘中的研究进展

<正>支气管哮喘(下称哮喘)是一种慢性变应性炎症性疾病,很多细胞和介质参与该炎症过程,其中,粘附分子在炎症细胞的粘附、跨内皮转移并迁移至气道粘膜过程中起重要作用,因此,抗粘附剂治疗哮喘可望成为—种有效的方法。现将有关近年粘附分子在哮喘的发病、诊断及抗粘附剂治疗方面的文献综述如下。     

牵引推拿复位术治疗中央型腰椎间盘突出症的临床研究

通过对 5 6例中央型腰椎间盘突出症 6 2个椎间盘治疗前后的大小、形态量化的分析 ,认为牵引推拿复位术的作用机制是通过椎间盘的还纳和椎间盘的变形 ,改变了神经根与突出物的位置关系 ,松解粘连 ,解除压迫。对回纳变形机制进行了分析 ,认为要使椎间盘回纳 ,突出的髓核必须具有一定流动性 ,再借助完整的纤维和后纵韧带的张力及手法的压力 ,共同协调作用 ,方能实现。     

有机磷农药慢性中毒误诊3例

例１：误诊为神经官能症、植物神经紊乱。患者,女, １９岁,于 １９９８年 ９月 １８日就诊。近两月来经常头痛、头晕、胸部胀闷、心悸、疲乏无力。精神萎靡不振,注意力不集中,睡眠差夜间多梦。出汗多,血压低,心电图示Ⅱ、Ⅲ、ａｖＦ导联Ｔ波低平或倒置,多次诊断为神经官能症、植物神经紊乱,屡治无效。偶而问及种棉１０余亩,喷洒农药后上述症状加重。查全血胆碱酯酶活力为４０％,按有机磷中毒处理,症状逐渐好转、消失。 例２：误诊为慢性肠炎、胃肠功能紊乱。患者,女,３８岁,农药门市部售货员,１９９９年９月２日就诊。近３…     

低血钾致严重窦缓1例报告

1　病历报告患者,女,37岁,因纳差、烦渴、多饮、多尿伴乏力3d于1999年5月2日入院。诊断为型糖尿病。经应用皮下胰岛素治疗,血糖控制理想,但以上症状无明显好转,且逐渐出现胸闷、呼吸困难。查体:BP129kPa,神清,半卧位,呼吸表浅,说话无力。双肺呼吸音清,无罗音。HR42min,律?..     

小块海绵垫在下肢骨牵引护理中的应用

取废弃的海绵床垫之两头较厚部分裁成 60 cm× 40 cm×7cm,用双层纱布包裹垫于骶尾部 ,将海绵床垫之间较薄部分裁成 30 cm× 2 0 cm用双层纱布包裹 ,用于足跟部。　　将小块海绵垫置于下肢骨牵引患者的臀部、足跟部 ,每 2～ 3h协助患者抬起臀部、足跟部按摩 1 min,夜间改为 4h 1次 ,并做好大小便后的护理。小块海绵柔软、通气、吸水性强 ,患者感觉舒适。避免了皮肤与布朗架直接接触 ,高度适宜 ,不影响肢体功能位。海绵与体表接触面积大 ,分散承受臀部的重力 ,血液循环不受影响。减少侧身和按摩次数 ,有利于骨折愈合及夜间患者休息 ,深受患者…     

静脉移植术后再狭窄发生机制

旁路转流术是治疗冠状动脉及周围动脉缺血的重要方法之一。迄今,自体静脉仍是应用最多,疗效最佳的移植材料。静脉移植于动脉后,常出现狭窄,甚至闭塞,导致手术失败。据文献报道,静脉移植术后早期（移植后30d内）静脉阻塞率达5％－26％;在晚期（移植后2年以上）,下肢动脉重建后的5年累积阻塞率高达40％。其通畅率有逐年下降的趋势。迄今,对自体静脉移植管腔再狭窄认识尚不完全,其发生机制仍需进一步研究。     

静脉移植术后再狭窄药物治疗

在静脉移植术后,手术损伤和血流动力学异常能导致静脉的内膜增生（IH）,而形成管腔狭窄。IH是指血管移植术后内皮与内弹力层之间的组织增厚,其中包括细胞的增生和结缔组织的增生。增生细胞主要来源于中层的平滑肌细胞（SMC）、残存的静脉内皮细胞（EC）及邻近的动脉内皮细胞,这些细胞的增生构成了移植血管内膜增厚的细胞学基础。尽管如此,血流中的许多有形成分（白细胞、血小板等）释放多种细胞增殖因子在内膜增殖中发挥了重要作用,以上因素的共同作用最终导致血管腔狭窄,因此许多学者认为IH是移植血管晚期失败的主要原因。所以减少手术损伤、改进手术操作技术是成功的第一步,应用各种药物并减少IH是提高晚期通畅率的主要治疗措施。     

局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响

目的观察局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响.方法杂种犬33条,常温下LAD阻断15 min,观察再灌注后全身血流动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供需平衡的变化.结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、LVSWI均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后SVR及PVR均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、MDO2和MVO2均显著升高,然后同步下降;MERO2在缺血/再灌注过程中无明显变化.电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论局部心肌顿抑可引起明显的血流动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配.