溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠脑组织神经毒性的影响

目的　以去卵巢大鼠皮层脑片为研究对象 ,观察内分泌激素 17 β 雌二醇对溴氰菊酯 (Deltamethrin ,DM )染毒脑片兴奋性氨基酸递质释放、ATPase活力的影响。方法　高效液相色谱 (HPLC)检测不同水平雌二醇 (10 - 5、10 - 8和10 - 1 1 mol/L)对DM染毒大鼠皮层脑片氨基酸释放的影响 ,化学比色法检测雌二醇对DM染毒大鼠皮层脑片Na K ATPase、Mg2 ATPase、Ca2 ATPase和Ca2 Mg2 ATPase活力的影响 ,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响。结果　 2× 10 - 5mol/L的DM处理可增加高钾去极化状态下皮层脑片天冬氨酸 (ASP)和谷氨酸 (GLU)释放 ,3个剂量的 17 β 雌二醇均可抑制DM所致GLU的释放 ,10 - 1 1 mol/L的 17 β 雌二醇可抑制DM所致ASP的释放 ,Tamoxifen可拮抗10 - 8mol/L 17 β 雌二醇对DM染毒脑片EAAs释放的作用 ;2× 10 - 4mol/L的DM可抑制脑片 4种ATPase活力 ,10 - 5和 10 - 8mol/L雌二醇可拮抗DM对Mg2 ATPase、Ca2 Mg2 ATPase活力的抑制 ,Tamoxifen对雌二醇的作用未见明显影响。结论　在大鼠皮层脑片中 17 β 雌二醇对DM的神经毒性有一定的保护作用 ,该作用可能部分通过雌激素受体介导产生。     

血红素氧化酶在软骨藻酸对细胞DNA损伤中的作用

目的　　研究血红素氧化酶 (hemeoxygenase ,HO)系统在软骨藻酸 (domoicacid ,DA)对H4细胞DNA损伤中的作用。方法　应用单细胞凝胶电泳法 (SCGE)分别测定 0、0 0 64、0 64和 6 4μmol/LDA单独及与HO系统的活性阻断剂ZnPP 9(10 - 5mol/L)联合作用于H4细胞 6、12、2 4和 48h后彗星拖尾细胞率及拖尾尾长。结果　彗星拖尾细胞率 :中剂量和高剂量组各时间点均比对照组高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。中剂量 +阻断剂组各时间点均相应高于中剂量组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。彗星拖尾尾长 :中剂量组 12、2 4和 48h比对照组长 ,2 4、48h比低剂量组长 ,差异均有显著性 (P<0 0 5 )。高剂量组各时间点均比对照组、低剂量组和中剂量组长 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。高剂量 +阻断剂组和中剂量 +阻断剂组 2 4、48h分别高于高剂量和中剂量组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。尾长 时间作Regression分析 ,各剂量组r差异值均有显著性 (P <0 0 1)。结论　软骨藻酸能诱导H4细胞DNA损伤 ,HO系统对这种损伤有一定的保护作用。     

214例鲍氏不动杆菌的感染分布及耐药性

目的了解鲍氏不动杆菌感染的临床分布及其耐药特点.方法收集2003年1月～2004年12月从临床感染标本的214株鲍氏不动杆菌,了解其临床分布并做药敏试验,比较其耐药率.结果214株鲍氏不动杆菌临床分布以ICU最多（61株,28.5%）,且多见于老年患者（97株,45.3%）;对三代头孢及环丙沙星的耐药率均＞50.0%;对美罗培南,亚胺培南/西司他丁,头孢哌酮/舒巴坦的耐药性较低,分别为4.2%、7.9%、8.9%;发现131株（61.2%）多重耐药菌株.结论碳青酶烯类及头孢哌酮/舒巴坦对鲍氏不动杆菌感染仍有较强的活性,但不能忽视对这两类药物耐药的多重耐药菌株的出现,要减少多重耐药菌株的产生,应注意合理使用抗菌药物.     

复方大黄腹膜透析液中5种游离蒽醌含量的HPLC测定

 目的建立复方大黄腹膜透析液中5种游离蒽醌的含量测定方法。方法采用反相高效液相色谱法,LiChroCART HPLC-Kartusche RP-18e(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-0.1%磷酸(85:15),流速1.0mL·min^-1,检测波长225nm。结果方法中5种游离蒽醌平均回收率(n=6)分别为100.9%,RSD=2.21%(大黄素);99.8%,RSD=2.43%(大黄酸);97.3%,RSD=2.25%(芦荟大黄素);100.9%,RSD=1.94%(大黄酚);101.5%,RSD=1.78%(大黄素甲醚)。结论建立了一种操作简便、重现性良好的高效液相色谱法控制复方大黄腹膜透析液中有效成分含量。     

闽产木立芦荟多糖的质量控制

目的:建立并优化闽产木立芦荟多糖的含量测定方法条件.方法:以闽产木立芦荟多糖含量为指标,苯酚-硫酸法为测定方法,采用重复正交试验法优选最佳测定条件.结果:苯酚和硫酸的用量、反应温度均对含量测定有显著影响,对反应时间的影响小,平均回收率为97.35%,RSD=1.62%(n=6).结论:优选后方法灵敏度高,重现性好,适用于闽产木立芦荟多糖的质量控制.     

温阳散寒药治疗恶性肿瘤机理研究进展

总结了温阳散寒药抗肿瘤机理研究进展,指出温阳散寒药可通过抑制肿瘤细胞增殖与微血管形成、诱导肿瘤细胞分化与凋亡,逆转肿瘤细胞的生物学行为改变,提示阴阳对细胞的生长与分化具有调节作用,为温阳散寒法治疗恶性肿瘤提供了科学的依据.     

精神病人自服有机磷农药中毒的抢救与护理

通过精神病患者有机磷农药自杀的临床资料分析．阐述中毒患者的临床表现症状．提出抢救、治疗、护理等方面应采取的方法和措施。     

雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠皮层突触体神经毒性的影响

目的观察雌激素对溴氰菊酯染毒动物皮层突触体膜兴奋性氨基酸递质释放和ATPase活力的影响.方法用高效液相色谱(HPLC)检测不同水平17β-雌二醇(10-5、10-8、10-111mol/L)对2×10-5mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体氨基酸释放的影响;用化学比色法检测17β-雌二醇(10-5、10-8、10-11mol/L)对2×10-4mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体Na+-K+ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPage活力的影响,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响.结果2×10-5mol/L氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下大鼠皮层突触体天冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)的释放;10-8、10-11mol/L的17β-雌二醇可抑制溴氰菊酯所致高钾去极化状态下突触体Asp和Glu的释放,对Asp释放抑制率为28.42%、24.36%,对Glu释放抑制率为21.52%、14.57%;Tamoxifen对17β-雌二醇的抑制作用未见拮抗.2×10-4mol/L溴氰菊酯可抑制突触体4种ATPage活力;10-5mol/L雌二醇可拮抗溴氰菊酯对4种ATPase活力的抑制;l0-8、10-11mol/L雌二醇可增加Ca2+-ATPase活力;Tamoxifen对雌二醇的拮抗作用仍未见明显影响.结论 17β-雌二醇对溴氰菊酯染毒所致皮层突触体兴奋性氨基酸递质释放增加和ATPase活力抑制有一定的保护作用,该作用可能是雌二醇非基因学机制的表现.     

溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力。结果 DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)％、(9.44±1.14)％、(7.58±0.75)％,皮层:(7.90±0.49)％、(8.01±0.87)％、(7.97±0.41)％]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)％,皮层:(3.50±0.48)％],差异有统计学意义(P<0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化。结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;Caspase-3活力及蛋白表达升高发生在神经细胞